農藥使用的目的是為了保護農作物免受病蟲害的侵襲，然而農藥在使用后一般會在目標作物上、使用者身上、其他相關人、物以及環境中產生相應的農藥殘留，控制這種風險，就要從農藥的使用量、所造成的殘留范圍以及它們的作用效果和致命性上，以及該農藥的其他來源方式，和其他的相關農藥的暴露作全面的風險評估。而且需要在日常管理上實行全國范圍內的農藥注冊，來識別和設定最大農藥使用量，它既能滿足有效的防治植物病蟲害，又能保證農藥使用者的風險降到最低，而且還能使食品和環境中的有毒物質殘留降低到人類可接受水平。
根據目前農業生產上常用農藥（原藥）的毒性綜合評價（急性口服、經皮毒性、慢性毒性等），分為高毒、中等毒、低毒三類。
高毒農藥（LD50＜50mg/kg）：有3911、蘇化203、1605、甲基1605、1059、殺螟威、久效磷、磷胺、甲胺磷、異丙磷、三硫磷、氧化樂果、磷化鋅、磷化鋁、氰化物、呋喃丹、氟乙酰胺、砒霜、殺蟲脒、西力生、賽力散、潰瘍凈、氯化苦、五氯酚、二溴氯丙烷、401等。
中等毒農藥（LD50 在50-500mg/kg之間）：有殺螟松、樂果、稻豐散、乙硫磷、亞胺硫磷、皮蠅磷、六六六、高丙體六六六、毒殺芬、氯丹、滴滴涕、西維因、害撲威、葉蟬散、速滅威、混滅威、抗蚜威、倍硫磷、敵敵畏、擬除蟲菊酯類、克瘟散、稻瘟凈、敵克松、402、福美砷、稻腳青、退菌特、代森胺、代森環、2，4-滴、燕麥敵、毒草胺等。
低毒農藥（LD50＞500mg/kg）：有敵百蟲、馬拉松、乙酰甲胺磷、辛硫磷、三氯殺螨醇、多菌靈、托布津、克菌丹、代森鋅、福美雙、萎銹靈、異草瘟凈、乙磷鋁、百菌清、除草醚、敵稗、阿特拉津、去草胺、拉索、殺草丹、2甲4氯、綠麥隆、敵草隆、氟樂靈、苯達松、茅草枯、草甘磷等。
4.1危害識別
農藥殘留類危害識別的目的是識別人體暴露在一種農藥殘留物質下對健康所造成的潛在的負面影響，識別這種負面影響發生的可能性及與之相關聯的確定性和不確定性。危害識別不是對暴露人群的風險進行定量的外推，而是對暴露人群發生不良作用的可能性作定量評價。
由于在實際工作中數據經常是不充足的，危害識別最好采用事實說話，這一步驟需要對來源于適當數據庫，經同行專家評審的文獻，以及可能的話從未發表的工業研究中獲得的充足的相關科學信息，進行充分的評議。此方法對不同研究的重視程度按如下順序：流行病學研究、動物毒理學研究、體外試驗，以及最后的定量結構活性關系。
4.1.1 流行病學研究
如果能獲得在流行病學中的陽性數據，在風險評估中應當是能夠使用的。從人類臨床醫學研究得來的數據，在危害識別及其他步驟中應當充分利用。然而，對于大多數化學物質來說，臨床醫學數據和流行病學數據是很難得到的。此外，陰性流行病學數據很難在風險評估中做出相應的解釋，因為大多數流行病學研究的統計結果還不足以說明相對低劑量的化學物質對人體健康存在潛在的影響。那么既然流行病學數據是被認可的，陽性數據的結果說明負面的影響是存在的，風險管理決策就不應該依賴流行病學的發展而受到耽擱。為風險評估而進行的流行病學研究數據必須是用公認的標準程序進行的。
在流行病學研究設計或應用陽性流行病學數據過程中，必須考慮人群的以下因素：人敏感性的個體差異、遺傳的易感性，與年齡相關的，與年齡和性別相關的易感性，以及其它受影響的因素例如，社會經濟地位，營養狀況和其它可能的復雜因素的影響。
由于流行病學研究需要費用昂貴，而且它能夠提供類似研究數據的有限性，危害識別一般以動物和體外試驗的資料數據為依據。
4.1.2 實驗動物研究
風險評估的大部分毒理學數據來源于試驗動物研究，這就要求這些動物試驗必須遵循科學界廣泛接受的標準化試驗程序。現在盡管存在許多這類標準化試驗程序，如聯合國經濟合作發展組織（OECD），美國環保局（EPA）等，但沒有適用于食品安全風險評估的專用程序。無論采用哪種程序，所有研究都應當遵循良好實驗室操作規范（GLP）和標準化質量保證/控制系統（QA/QC）。
一般情況下，食品安全風險評估使用充足的最小量的有效數據應當是可以的。包括規定的品系數量，兩種性別，正確的選擇劑量（參照以下），暴露路徑，以及充足的樣品數量。一般而言，數據的來源（發表的研究，未發表的研究，工廠的數據，等）并不重要，只要研究有足夠的透明度，并且能夠證明遵照GLP和QC/QA執行就可以了。
長期的（慢性）動物毒性研究數據是非常重要的，應當著眼于有意義的主要的毒理學作用終點，包括腫瘤，生殖/發育作用，神經毒性作用，免疫毒性作用等。急性毒性實驗動物研究數據也是有用的，也應當有相應的數據。實驗動物研究應當能夠識別出以上列出的毒性影響（毒性作用終點）范圍。對于人體必需微量元素如銅、鋅、鐵，應該收集必需量與毒性之間關系的資料。實驗動物毒理學研究應當設計成可以識別NOEL 、NOAEL或臨界劑量。也就是說，應根據最終作用點來選擇劑量。劑量可以選擇足夠高，以盡可能避免假陰性的出現。同時也要考慮例如代謝飽和性、細胞遺傳學和有絲分裂導致細胞增殖等。
在可能的情況下實驗動物研究，不但應該提供對人體健康的潛在負面影響，而且應該提供這些負面影響對人類造成風險的相關性資料。提供這種相互關系的資料包括闡明作用機制、給藥劑量和藥物作用劑量關系以及藥物代謝動力學和藥效學研究。
機理數據可能是由生物體外研究數據提供的，例如遺傳毒性試驗或其它相似試驗。這些研究應當遵循GLP，以及其它廣泛被接受的協議。然而體外生物研究數據不應當被用作預測人類風險信息的唯一來源。
體內和體外的研究結果能夠強化對藥物動力學和藥效的作用機理的理解。然而類似的信息在許多情況下是無法獲得的，風險評估過程不應當由于藥物動力學和藥效的作用機理不明而耽擱。
給藥劑量和藥物作用劑量的資料有助于評價作用機理與藥物代謝動力學數據。評估應當考慮化學物特性（給藥劑量）和代謝物毒性（作用劑量）。基于這種考慮，應該研究化學物質的生物利用率（原形化合物、代謝產物的生物利用率）具體到組織通過特定的膜吸收（如，腸子等消化道），在體內循環，最終到作用靶位。
4.1.3短期試驗與體外試驗研究
由于短期試驗既快速且費用不高，因此用來探測化學物質是否具有潛在致癌性，或引導支持從動物試驗或流行病學調查的結果是非常有價值的。
可以用體外試驗資料補充作用機制的資料，例如遺傳毒性試驗。這些試驗必須遵循良好實驗室規范或其他廣泛接受的程序。然而，體外試驗的數據不能作為預測對人體危險性的唯一資料來源。
4.1.4分子結構比較
結構活性關系的研究對于提高人類健康危害識別的可靠性也是有一定作用的。在化合物的級別很重要的地方（如多環芳香烴，多氯聯苯和二惡英），同一級別的一種或多種物質有足夠的毒理學數據，可以采用毒物當量預測人類暴露在同一級別其它化合物下的健康狀況。
將危害物質的物化特性與已知的致癌性（或致病性）作比較，可以知道此危害物質潛在致癌力（致病力），從許多試驗資料顯示致癌力確實與化學物質的結構種類有關。這些研究主要是為了更進一步證實潛在的致癌（致病）因子，以及建立對致癌能力測驗的優先順序。
4.2.危害描述
這里考慮到的食品中的農藥殘留。它們在食品中的含量通常是很低的——一般在ppm級或更低。要獲得充足的靈敏度，實驗動物毒理學研究必須在有可能超標的高水平上，這要依靠化學物質的內在毒性，濃度在幾千個ppm。
4.2.1劑量-反應外推
為了比較人類暴露水平，實驗動物數據需要外推到比它低的多劑量。從危害物和某種危害間的劑量反應關系曲線，求得無效反應劑量（NOEL）、有效反應最低劑量（LOEL），以及半數致死劑量（LD50）或半數致死濃度（LC50）等毒性。這些外推步驟無論在定性還是定量上都存在不確定性。危害物的自然危害性可能會隨著劑量改變而改變或完全消失。如果在動物和人體上的反應本質在量上是一致的，選擇劑量-反應模型可能會不正確。人體與動物在同一劑量時，藥物代謝動力學作用有所不同，而且劑量不同，代謝方式也不同。化學物質的代謝在低劑量和高劑量上可能存在不同。比如說高劑量經常會掩蓋正常的解毒、代謝過程，所產生的負面影響也不會在低劑量時發生。高劑量還可以誘導更多的酶、生理變化以及與劑量相關的病理學變化。在外推到低劑量的負面影響時，毒理學家必須考慮這些的潛在危害以及其他與劑量相關的變化。
4.2.2劑量縮放比例
動物和人體的毒理學平衡劑量一直存在爭議，JECFA和JMPR具有代表性的是以每公斤（kg）體重的毫克數（mg）作為種間縮放比例。最近美國官方基于藥物代謝動力學提出新的規范，以每3/4kg體重的毫克數mg數作為縮放平衡比例。理想到縮放因素應當通過測量動物和人體組織的濃度，以及靶器官的清除率來獲得。血液中藥物含量也接近這種理想狀態。在無法獲得充足證據時，可用通用的種屬間縮放比例。
4.2.3遺傳毒性與非遺傳毒性致癌物
傳統上，毒理學家除了致癌性物質外，接受毒性物質負面影響的閾值的存在。傳統的認識可以追溯到20世紀40年代早期，當時便已認識到癌癥的發生有可能源于某一種體細胞的突變。理論上，幾個分子，甚至單個分子引起突變，在動物或人體內持續而最終發展成為腫瘤。理論上，通過這種機理致癌的物質是沒有安全劑量的。
近年來，已經逐步能夠區別致癌物和非遺傳毒性致癌物，并確定有一類非遺傳毒性致癌物，即本身不能誘發突變，但是它可作用于被其他致癌物或某些物理化學因素啟動的細胞的致癌過程的后期。相反的，其他致癌物由于通過誘發體細胞基因突變而活化腫瘤基因和（或）滅活抑瘤基因，因此，遺傳毒性致癌物被定義為能夠引起靶細胞直接和間接基因改變得化學物質。然而遺傳毒性致癌物的主要作用靶位是基因，非遺傳致癌物作用在其他遺傳位點，導致強化細胞增殖和/或在靶位上維持機能亢進或機能不良。大量的研究數據定量說明遺傳毒性致癌物與非遺傳毒性致癌物之間的存在種屬間致癌效應的區別。此外，某種非遺傳毒性致癌物，被稱為嚙齒類動物特異性致癌物，存在劑量大小不同時會產生致癌或不致癌的效果。相比較之下，遺傳毒性致癌物則沒有這種閾值劑量。
毒理學家和遺傳學家研究出檢測方法能夠用來鑒別引起DNA突變的化學物質。眾所周知的Ames試驗就是一個例子。有幾種這樣的試驗方法，有體內和體外的，組成一組試驗，用來檢測化學物質的致突變能力。盡管每一套試驗方法都有它本身的局限性，但這些試驗方法用于區分遺傳毒性致癌物和非遺傳毒性致癌物是有用的。
許多國家的食品安全管理機構，現在對遺傳毒性致癌物和非遺傳毒性致癌物都進行了區分，采用不同的方法進行評估。然而這種區分由于對致癌作用所獲得信息的不足或知識的欠缺，并不能應用在所有的致癌物上，但這種致癌物分類法有助于建立評估攝入化學物致癌風險的方法。理論上，非遺傳毒性致癌物可以用閾值法進行規范，例如“NOEL－安全系數”方法。在證明某一物質屬于非遺傳毒性致癌物之外，往往需要提供致癌作用機制的科學資料。
4.2.4有閾值的物質
實驗獲得的NOEL或NOAEL值乘以合適的安全系數等于安全水平或每日允許攝入量ADI。這種計算方式的理論依據是，人體和試驗動物存在合理的可比較劑量的閾值。對人類而言，可能要更敏感一些，遺傳特性的差別更大一些，而且人類的飲食習慣要更多樣化。鑒于此，JECFA和JMPR采用安全系數以克服這些不確定性。通過對長期的動物實驗數據研究中得出安全系數為100，但不同國家的衛生機構有時采用不同的安全系數。在可用數據非常少或制定暫行ADI值時，JECFA也使用更大的安全系數。其他健康機構按作用強度和作用的不可改變性調整ADI值。ADI值的差異就構成了一個重要的風險管理問題，這類問題值得有關國際組織引起重視。
ADI值提供的信息是這樣的，如果對該種化學物質在攝入小于或等于ADI值時，不存在明顯的風險。如上所述，安全系數用于彌補人群中的差異。所以在理論上某些個體的敏感程度超出了安全系數的范圍。采用安全系數，如同下述的定量風險法，不能保證每一個個體都是絕對安全的。
ADI的另外一條制定途徑就是擺脫對NOEL/NOAEL的依賴，采用一個較低的有作用劑量，例如ED10或ED05。這種方法被叫做基準劑量（benchmark dose），它更接近可觀察到的劑量－反應范圍內的數據，但它仍舊要采用安全系數。以基準劑量為依據的ADI值可能會更準確地預測低劑量時的風險，但可能與基于NOEL/NOAEL的ADI值并無明顯差異。對特殊人群，例如兒童，可采用一個種屬內的轉換系數和特殊考慮他們的攝入水平來進行保護。（參見暴露評估）
4.2.5無閾值的物質
對于遺傳毒性致癌物而言，一般不能采用“NOEL——安全系數”法來制定允許攝入量，因為即使在最低的攝入量時，仍然有致癌的風險存在。因此對遺傳致癌物的管理辦法有兩種：（1）禁止商業化的使用該種化學物品，或（2）建立一個足夠小的被認為是可以忽略的、對健康影響甚微的或社會能夠接受的風險水平。在應用后者的過程中要對致癌物進行定量風險評估。
為這種目的人們提出各種各樣的外推模型。目前的模型都是利用實驗性腫瘤發生率與劑量，幾乎沒有其他生物學資料。沒有一個模型可以超出試驗室范圍的驗證。因而也沒有對于高劑量毒性、促細胞增殖、或DNA修復等作用進行校正。基于這樣一種原因，目前的線性模型被認為是對風險的保守的估計。這就通常使得在運用這類線形模型作風險描述時，一般以 “合理的上限”或“最壞估計量”等表達。這被許多法規機構所認可，因為他們無法預測人體真正或極可能發生的風險。許多國家試圖改變傳統的線性外推法，以非線性模型代替。采用這種方法的一個很重要的步驟就是，制定一個可接受到風險水平。在美國FDA、EPA選用百萬分之一（10－6）作為一個可接受風險水平。它被認為代表一種不顯著的風險水平，但風險水平的選擇是每一個國家的一種風險管理決策。
對于農藥殘留采用一個固定的風險水平是比較切合實際的，如果預期的風險超過了可接受的風險水平這種物質就可以被禁止使用。但對于已成為環境污染的禁止使用的農藥，很容易超過規定的可接受水平。例如，在美國四氯苯丙二惡英（TCDD）風險的最壞估計高達10－4，對于普遍存在的遺傳毒性致癌污染物如多環芳香烴和亞硝胺，常常超過10－6的風險水平。
4.3暴露評估
膳食中農藥殘留總攝入量的估計需要食品消費量和相應農藥殘留濃度。一般有三種方式：（1）總膳食研究法，（2）單一食品的選擇研究法，（3）雙份膳食研究法。有關化學物質的膳食攝入量研究的一般指南可從世界衛生組織WTO獲得（GEMS/Food,1985）。以上三種方法各有優缺點，總膳食研究法和雙份膳食研究法得到的數據更適合于膳食中農藥殘留對人體的風險評估，但由于這兩種方法沒有具體的某種食品的消費量和殘留的數據，不能很好的判斷農藥殘留的來源，而有時農藥殘留可能僅僅來自某一種食品。單一食品的選擇研究法可避免上述遺漏，但由于食品在加工、烹飪過程中某些農藥可能有損失。因此，在進行農藥暴露評估應盡可能利用三種方法的數據，而不是僅僅利用一種方法的數據，以免以偏蓋全。近年來，通過直接測定人體組織和體液中污染物的濃度來評估污染物的暴露水平呈增加的趨勢。例如，由于有機氯農藥的攝入主要來自食品，從食品中攝入的有機鹵素占其總量的90％以上，通過測定母乳中有機氯農藥的濃度就可以評定該污染物的暴露水平。
4.3.1膳食攝入量的估計
膳食攝入量的測定可以采用相對直接的方法，即直接測定相應食品中農藥殘留的濃度和其消費量。值得提出的是，食品中農藥殘留經常低于最大允許量。由于我們樣品前處理時僅僅是處理作物和動物組織的一部分，食品中的或殘留在食品外部的農藥殘留值往往不能得到準確的數據。污染物在食品中的分布只有利用靈敏、可靠的分析方法分析有代表性的樣品獲得。有關食品污染物的監控計劃有些機構已有詳細的說明。
農藥殘留的最高允許限量可由它們的使用情況而定。例如，一定水平的殘留量直到消費時都很穩定，這樣最高殘留值才與實際攝入量相當。但是很多情況下，我們關心的農藥殘留在消費前已經發生變化。如某些物質在食品儲存過程中就可能降解或與其他物質發生反應。未加工食品在加工過程中可能降解，也可能累積放大。
最高殘留限量的制定必須考慮到食品在進入市場和在一定條件下使用時殘留的變化情況。農藥殘留物在食品中并沒有什么特別的技術方面的作用，其限量的制定應在合理的范圍內盡可能低。
農藥殘留的理論總膳食攝入量必須低于響應ADI值，很多情況下，污染物的實際攝入量低于ADI值。因為可用于制定臨時允許攝入量所需的數據很少，所以當污染物的殘留水平偶爾高于臨時允許攝入量是可以的，在這種情況下，更多考慮的是經濟和技術因素。
準確可靠的食品攝入量對于農藥殘留的暴露評估是必不可少的，消費者平均（中值）食品消費量和不同人群的食品消費數據對于暴露評估非常重要，特別是易感人群。另外，在制定國際性食品安全風險評估辦法時必須注重膳食攝入量資料的可比性，特別是世界上不同地方的主要食品消費情況。
GEMS現有五個地區和一個全球性膳食的數據庫，有近250種原料和半成品的日消費量的數據。非洲、亞洲、東地中海、歐洲和拉丁美洲地區性膳食模式是根據聯合國FAO的食物平衡表中部分國家的數據制定的。但這種數據不能提供特殊消費者的有關信息。在我國，衛生部疾病預防控制中心也對我國居民的膳食結構和消費水平進行過大規模的調查，他們有相對準確和完善的數據。
4.3.1.1總膳食研究
某種食品對消費者的潛在暴露量，主要來自于食用前的食品的加工處理方式，農藥的暴露方式以及個體攝入農藥的量。盡管某種商品中一種農藥殘留的攝入量評估是分開來進行的，但是總膳食評估同樣是很重要的一步。一般來講，總膳食研究在提供最準確的膳食攝入各種污染物的整體評估方面，比其他任何方法都準確。此外，總膳食研究明確的考慮到了加工過程（或烹飪過程）食品中污染物水平的評估。
4.3.1.1.1預測總膳食攝入
既然分析膳食研究指未知的農藥用在非特定的商品上，這種問題不能用常規的思維去決定該種農藥的使用情況。因此，在實際膳食攝入缺乏數據的情況下，很有必要對消費者面臨的潛在風險，從估算總膳食攝入到分析每一餐的攝入進行評價。這種預測需要食品中殘留水平和該種食品的消費量的數據，當然，要作出正確的評估還需要許多可以獲得的定性和定量數據。
不同的預測方法可以產生不同的數值，既然最現實的預測數值需要許多非常難獲得的數據，例如當年農作物上的農藥使用情況，以及大體的理論最大日攝入量或TMDI，這些數據只能獲得其近似值。TMDI數值的計算，來源于一種農藥在所有農作物上的施用數據，而且這種農藥的使用必須是符合農藥使用規范，其殘留水平是低于MRL的。
這一計算結果就是真實攝入量的一個總的評估，可以采用監控殘留試驗中獲得的平均殘留水平對這一數值進行修正。這可以作為一種暴露量估算手段從而取代MRL。
更有效的估算膳食攝入農藥殘留量，需考慮以下數值：
l 通曉農藥的使用情況（不僅僅是注冊的農藥）；
l 食品商品消費占膳食攝入的比例；
l 最大殘留量，平均或在收獲期最可能預測的殘留量；
l 農作物中農藥殘留的傳播和分割，以及在烹飪和食品加工過程中農藥殘留的變化情況。
4.3.1.1.2飲食因素的使用
雖然飲食方式多種多樣，采用數學源的因素只需要作很少的調整，考慮到多數數據的不確定性能夠反映食品商品占“平均”飲食的比例，WHO已經進行了廣泛的計算機研究，主要是全球文化、地區差別、年齡差別以及其他飲食情況的假想。更準確的飲食因素能夠基于一定的數值間隔，0.1，0.2，0.5，1，2，5，10，20（作為MRLs）食品商品占飲食比例小于0.5％的可以忽略，計入評估飲食農藥殘留的只考慮主要的食品商品。這樣考慮來看人類飲食的主要農作物商品將不超過30種。
4.3.1.1.3膳食攝入的計算
膳食調查的目的是為了了解調查期間被調查者通過膳食所攝取的熱能和營養素的數量和質量，對照RDA評定其營養需要得到滿足的程度。膳食調查既是營養調查的一個組成部分，它本身又是一個相對獨立的內容。單獨膳食調查結果就可以成為對所調查人群進行改善營養咨詢指導的依據。膳食調查方法有①稱重法，②查帳法，③回顧詢問法，④化學分析法。依調查目的和工作條件而選擇單一或混合方法。如我國常用于家庭膳食調查為①與②的混合法。國外所謂總膳食研究(total diet study)，實質是①與④的混合法。
通過以下公式計算慢性膳食攝入：
NEDI=
其中：NEDI( The national estimated (chronic) daily intake):國內膳食攝入評估（慢性）
Fi- 食品日消費量（公斤/天），可再分為進口食品和國內生產食品；
Ri- 來源于監控數據的食品中平均農藥殘留量（mg/kg），可再分為進口食品
和國內生產食品；
Ci- 農藥在食品可食部分如香蕉，橙子等上的校正系數；
Pi- 食品在加工、儲藏、運輸以及烹飪過程中造成的農藥含量變化（提高或
降低）校正因子。
通過以下公式計算極性膳食攝入：
其中：
NESTI(The national estimate of short-term intake):國內膳食極性攝入評估；
LP - 大量消費某種食品的數值（食用者的第95.7個百分點，單位kg）;
RCO – 組合樣品中的農藥殘留量（單位mg/kg）;
HRiu- 個別樣品中的最高農藥殘留量（單位mg/kg）;
V- 變異系數（單個樣品中的最高殘留量除以平均殘留值）：
單位重量>250g的商品 v=5
單位總量在20－250g之間的樣品 v=7
bw- 體重（單位kg），該數值由提供LP值的地區提供。
在膳食研究中應注意以下幾點：
4.3.1.1.4數據的使用
在暴露評估中使用第一手的新鮮水果、蔬菜中的農藥殘留監控數據是很重要的，對所有的施用農藥的農作物，對各種氣候條件和種植條件都作監控試驗是不現實的。所以所謂的外推概念就是評估殘留限值并估算出MRLs。然而從有限的試驗中得出的數據，即使是非常準確無誤的專家外推，在沒有足夠的其他殘留數據作參考的情況下，用來估算的潛在的實際暴露，和預測用于估算MRLs的總膳食攝入是不可行的。
而且用于分析的樣品是從監控樣品中隨機抽取的，不能夠使用曾經為某種用途而有目的的收集的數據，或那些對其生長和所出現的各種問題都了如指掌的指定指定樣品，例如，專門針對某種問題而收集的非隨機數據，同時這些樣品在檢測前是未經洗滌及去皮處理的，但是在沒有其他數據可用的情況下這種數據也可以使用，但是必須說明的是，其評估結果勢必會造成過高的估計通過食品而攝入的農藥殘留量，導致過渡暴露。在這種情況下，就要采用一個衰減因子來校正，以對暴露量作出正確的評估。
4.3.1.1.5.所用樣品的同質性
所用暴露樣品的另一個重要因素就是，用于測量化學物質的樣品應當具有同質性。總的來說，被分析的樣品數量應當隨著期望水平的增加而增加。而且在一般情況下，農作物中的營養成分、毒性物質、和其他如植物化學物等成分，在一定地區的成熟收獲季節都很難把握一個植物內各種成分變化的適中程度，由此推斷在不同地區，不同成熟程度，不同植物間的區別就更大了。同時儲藏時間和儲藏條件也會影響測量結果。無論在任何條件下，必須保證充足的樣品數量，以滿足統計結果的可靠性。
測定樣品中農藥殘留通常要包括混合樣品，例如10個蘋果，2kg萵苣，均勻混合來進行分析。在某些情況下，例如10個胡蘿卜樣品中，所有的農藥殘留只來自于一個或兩個胡蘿卜樣品。在這個示例中，單一胡蘿卜樣品的農藥殘留濃度是混合樣品的約10倍左右。這一結果將使得暴露評估的結果產生很大的差異。在目前的新農藥監控程序中，對于有極性毒性和無極性毒性的農藥其處理方法是不同的。如果某種農藥無極性毒性，混合樣品的結果，來源于試驗室測定農藥有效性的結果，乘以平均消費量。如果是有極性毒性的農藥，仍然適用同樣的結果，但是在暴露評估中應當考慮以上提到的，混合樣品所產生的變異系數。
在暴露評估中選取入口前的食品作為樣品，比選取剛收獲的農作物作為樣品更有實際意義。但是在很多情況下，可獲得的農藥殘留的數據都來自于農作物或常見的食品中。因此通常沒有考慮食品在加工過程中農藥殘留的變化，如去皮、漂洗等使得殘留降低，還有如攝入脂肪引起的殘留富集過程。
4.3.1.1.6對特殊人群的考慮
職業人群。不同職業人群接觸農藥的機會不同。但幾乎所有人都能接觸農藥，只不過有的職業人群，如生產農藥的車間工人，配制農藥的工人，包裝農藥的工人和運輸農藥的工人，接觸農藥的濃度高，占總人口比例卻不高。有的職業人群，如噴灑農藥的農民，林業工人，園林工人和其它農藥用戶，接觸農藥較前者為低，人數較前者為多。社會公眾通過食物，飲用水和農藥事故性暴露潛在性接觸農藥，農藥濃度是低水平的，但接觸人數最多，誰也不能避免，形成了暴露風險金字塔。
在金字塔的塔尖處，人數雖少，暴露風險較高。這些人面對的是急性中毒，常常有生命危險；但因人數較少，人們往往看不到或低估事故的風險性。通過加強管理(包括立法)，教育和勞保措施的改進，可以逐步降低風險。
婦女、胎兒、嬰兒及兒童。研究人員指出，處于月經期、懷孕期和哺乳期的婦女，接觸農藥，易發生月經病，中毒性流產或胎兒畸形，嬰兒吸乳后中毒；兒童的各個器官組織都尚未發育成熟，神經系統和免疫功能很不完善，其機體的解毒排毒功能差最易受農藥之害，而且兒童處于生長發育期，生長迅速的細胞更易受致癌農藥的影響。容易造成中毒。
患病人群。患有心臟病的人：很多農藥都會直接毒害心肌，或通過神經的損害而影響心臟，進而導致心律不齊，心力衰竭，中毒性的心肌炎發生而危及生命，因此危險性更大。有癲癇病史的人：因農藥對人體中樞神經有刺激，會導致癲癇病的發作，造成農藥中毒或其他事故。 有皮膚病的人：有各種皮炎，皮膚潰瘍或皮膚外傷的人，一旦皮膚沾染農藥，不但病情加重，而且農藥極易通過局部皮膚或潰爛部分侵入體內造成中毒。 患有感冒病的人：患感冒的人，體溫升高，抵抗力弱，加之周身毛孔張大，如果從事農藥生產，噴灑等工作更容易造成中毒，還會引發其他疾病。患肝病的人：無論是急慢性肝炎等肝病患者，其肝的解毒功能都較差，如果大暴露量農藥進入體內，不能迅速分解，易造成中毒和肝臟損害。 患有腎炎病的人：急慢性腎炎患者，其腎臟的排泄功能都有所降低，農藥進入體內不能迅速排出而滯留在體內，造成中毒的機率更高，加重腎功能的損傷。病愈恢復期的人：活動性肺結核、支氣管哮喘、急性傳染病、嚴重貧血、精神病患者，在病初愈休養恢復期間去進行噴藥勞作，因體質差，極易造成農藥中毒。農藥過敏的人：這種人只要接觸農藥就產生胸悶、咳嗽、皮膚紅腫、全身發冷、頭昏惡心等過敏反應，嚴重的會危及生命。
4.3.1.2暴露路徑
可從“農田到餐桌”的全過程各個方面進行考慮。
農藥生產過程中的暴露，農藥使用過程中，對農藥施用者造成的暴露。
農藥通過動物富集后，再到人體的暴露；
人類直接食用施藥后農作物造成的暴露；
人類通過土壤、空氣、水等途徑造成的暴露；
4.3.2農藥殘留量的估計
要估計農藥殘留量，必須從最初的農藥使用、監控、稀釋、分解、到各種暴露途徑及暴露量、檢測。
4.3.2.1農藥的使用
如果農民違反農藥使用規定，濫用國家明令禁止用于蔬菜水果的高毒和劇毒農藥，或者違反安全間隔期規定，在接近收獲期使用農藥，就會在蔬菜水果中造成農藥殘留。因此在農藥的使用的過程中應當嚴格遵照良好的農藥操作規范（GLP），從源頭上降低農藥殘留。
4.3.2.2農藥監控
我國農業部制定了《農藥殘留試驗準則》，農藥殘留試驗包括田間試驗（或模擬試驗）和農藥殘留量檢測兩部分。
農藥殘留田間試驗
科學的田間試驗設計是提供足夠數量和具有充分代表性殘留檢測樣本的基礎。田間試驗設計包括農藥在植物體（農作物）內和環境（土壤、水）中消解規律、各施藥因子與最終殘留量水平相關性試驗。它是根據某種農藥產品防治某種農作物病、蟲、草害的施藥需要，再按殘留試驗原則和要求而設計的試驗。
l 供試農藥。對每種農藥劑型（產品）都要做殘留試驗。試驗前應了解該農藥產品的有關資料，如有效成分、劑型、含量、理化性質、毒性，并記錄農藥產品標簽中農藥通用名稱（中、英文）、商品名稱（中、英文）、適用作物、防治對象、作用特點、施藥量（或濃度）、施藥次數、施藥方法、施藥適期、注意事項以及生產廠家（公司）、產品批號等，必要時還應對農藥產品實際有效成分含量進行檢測。
l 供試作物。原則上應在每種作物上都作殘留試驗，由于作物種類繁多，若對每種作物都作殘留試驗，工作量太大而且沒有必要。因此，一種劑型用于多種作物的農藥品種，可在每類作物中選擇1－2種作物進行試驗。試驗前應了解該作物的品種名稱、生育期和栽培、管理等有關情況。
l 試驗點。應在地理位置、氣候條件、栽培方式、土壤類型等差異較大的代表性作物產區選擇兩個以上試驗點，試驗前應對試驗點的土壤類型、前茬作物、農藥使用歷史、氣候等情況做好調查和記載，應選擇作物長勢均勻，地勢平整的地塊。試驗點前茬在試驗進行中均不得施與供試農藥類型相同的農藥。
l 試驗小區。為提供足夠數量的殘留檢測樣本，應設足夠大的試驗小區，以保證能多次重復采樣獲得有代表性的樣本。
l 安全間隔期。最后一次施藥至作物收獲時允許的間隔天數，即收獲前禁止使用農藥的日期。大于安全間隔期施藥。收獲農產品的農藥殘留量不會超過規定的最大殘留限量，可以保證食用者的安全。通常按照實際使用方法施藥后，隔不同天數采樣測定，畫出農藥在作物上的殘留動態曲線，以作物上殘留量降至最大殘留限量的天數，作為安全間隔期的參考。安全間隔期因農藥性質、作物種類和環境條件而異。
l 農藥消解動態。為研究農藥在農作物、土壤、田水中殘留量變化規律而設計的試驗，是評價農藥在農作物和環境中穩定性和持久性的重要指標。即以農藥殘留量消解一半時所需的時間，“半衰期”表示。
l 施藥因素與最終殘留量水平相關性試驗。為了評價各種施藥因素與收獲的農產品以及土壤中殘留量相關性。首先按田間實驗設計原則和基本要求選好實驗點，確定小區面積、施藥量（或濃度）、施藥次數、間隔期等，然后按試驗點地形順序排列小區并繪制試驗小區平面圖，再按計劃施藥、采樣，以獲得田間試驗樣本（包括農作物可食部位和可作飼料部位樣本以及土壤樣本）。樣本包括：籽粒（種皮和可食的未成熟的籽粒）、莖桿、果實（果皮、果殼）、土壤等。
l 采樣。科學、規范化的采樣是獲得有代表性樣本的關鍵，樣本代表性將直接影響檢測結果的規律性，采樣方法和采樣量是影響試驗結果誤差的重要因素之一。包括采樣方法、采樣量、樣本縮分、樣本包裝和儲運。
l 檢測。根據國際或其他國家推薦或我國通用檢測方法，也可根據自己實驗室條件，針對樣本種類和待測的有效成分（包括有毒代謝物和降解物）確定相應的提取、凈化方法和儀器檢測條件，建立標準操作程序。而確立的檢測方法是否符合要求、可行，主要用方法的靈敏度、準確度和精確度來衡量，通常靈敏度以方法的最低檢出濃度來表示；準確度以方法添加回收率表示；精確度以相對標準偏差表示。
4.3.2.3如何評判農藥殘留
判斷農藥殘留是有一套評判標準的。農藥殘留的最高殘留限量標準（MRL）是根據對農藥的毒性進行評估，得到最大無毒作用劑量（NOEL），再除以100的安全系數，得出每日允許攝入量（ADI），最后再按各類食品消費量的多少分配。在制定標準時，還要適當考慮在安全良好的農業生產規范下實際的殘留狀況。
我國的農藥殘留限量標準也是按照這一原則制定的。但這些標準是在上世紀80年代末和90年代初制定的，以適應當時的需要。如我國由于管理水平和農民知識水平的限制，為了控制農藥急性中毒的發生，規定劇毒、高毒農藥不得用于蔬菜水果，也就是甲胺磷、對硫磷、甲拌磷、呋喃丹等不得在蔬菜水果中檢出。此外，還制定了不是劇毒農藥的馬拉硫磷也不得檢出這樣嚴格的標準。這就是說，我國當時制定的農藥殘留標準是相對比較嚴格的。另外，這些標準的制定也與當時的檢測技術有關。如今，伴隨著檢測技術的提高，原來不能檢出的農藥也能被檢出了，這也是現在出現超標現象的原因之一。
還有一個引起超標的可能是因農藥分解引起的。以乙酰甲胺磷為例，它是允許在蔬菜、水果中使用的農藥，但它在蔬菜中殘留的形式除了乙酰甲胺磷本身之外，還有其代謝物，如甲胺磷，而甲胺磷在國家標準中是不允許檢出的。有關部門在抽查時是以不得檢出來評判的，而沒有考慮到針對乙酰甲胺磷這種農藥，其殘留標準應是以乙酰甲胺磷與甲胺磷合計來算。
使用任何農藥均有可能造成殘留，但有殘留并不等于一定對健康構成危害。國際食品法典和美國等發達國家也允許在蔬菜、水果中有甲胺磷等劇毒農藥殘留，并通過制定最高殘留限量標準來預防其危害。
4.3.2.4監控和監督食品中的農藥殘留
對于已經注冊過的農藥，監控和監督數據能夠更進一步審查其在注冊使用過程中對攝入的估計。但采樣方法以及樣品殘留的分析方法仍然需要仔細推敲，尤其是這種監控被用作制定管理措施。當然，如果監控樣品的過程可以與一些農作物的生長相結合，以至于可以獲得比較條件下監督試驗數據，這將是再好不過的事情。研究這種最初滯留于環境、作物、食品甚至人體中的農藥殘留是很重要的。農作物收獲時的農藥殘留主要受兩個因素的影響：
1. 最初在農作物上的殘留情況，以及傳播和覆蓋率。
2. 通過作物生長的稀釋作用，通過物理、化學和生物過程的作用，使施用后的農藥消失。
使用量要嚴格遵照殘留限量上限和收獲作物上的理論最大殘留量，這些數據可以從相關的每畝農作物平均收獲量上預計出來。但是由于種種原因的干擾，這一數字只是一種推測，并不代表真實的數值。
分離和測定所有的影響農藥殘留的重要因素是很困難的。以下是一些已經分離出來的影響因素：
1. 農藥施用量；
2. 農作物的表面積和總量之比；
3. 農作物表面的天然特性；
4. 農藥施用設備；
5. 當地的主要氣候條件。
4.3.2.5農藥殘留超過MRLs時的監控研究
多年來許多國家對農作物和食品的農藥殘留監控結果表明，在成百萬的隨機農業商品中約有80％以上不含有所要測定的農藥殘留，也就是說，如果農藥殘留存在，也低于檢測方法所能測到的低限。大約15－18％的食品含有能夠檢測出的農藥殘留，但低于合法MRLs值，低于3％，通常是對于大多數食品而言<1%的食品含有超過合法標準的農藥殘留。這種限量當然只是農業標準而非健康標準。
在這一監控研究中所采用的隨機抽樣方法，是根據國際抽樣準則進行的。它包括了許多已制定MRLs值的樣品。許多監測所得出的結果證實了使用MRLs值估計的準確性，然而，事實上樣品中所使用的“平均”殘留數值也會偶爾超過MRL，因此也要同時重視商品中殘留的變異性。
在現實生活中，只消費一種來自于高農藥殘留范圍的食品，是不會對消費者產生很大風險的，況且一個消費者大量消費一種高殘留食品在統計學上幾乎是不可能的。這在理論上被稱作急性參考劑量，即使超過了還存在一個安全緩沖區，所以這種攝入量也不可能超過NOAEL或產生風險。
4.3.2.6食品中的多種農藥殘留問題
農作物上經常要施用不只一種農藥，才能達到滿意保護程度。因此在食品中也就需要檢測不只一種農藥的殘留情況。這就可能增加許多預想不到的交叉作用。早在1961年人們就認識到了農藥存在交叉作用的可能性，JMPR分別在1964，1967和1981年開會討論了這個問題，最后得出結論：“不但農藥，而且所有的對人類存在暴露的化學物質（包括食品）之間都存在交叉作用。這就導致一個無限的可能性，而且沒有具體的理論來解釋農藥之間，即使在很低的含量水平下也應引起很大的關注的交叉作用。”
4.3.3危害物毒性作用的影響因素
危害物的毒性作用強弱受多種因素的影響，其中主要包括：危害物作用對象自身的因素、環境因素和危害物之間相互作用等因素的影響。
4.3.3.1危害物作用對象自身因素的影響
毒性效應的出現是外源化學物與機體相互作用的結果，因此危害物作用對象自身的許多因素都可影響化學物的毒性。
4.3.3.1.1種屬與品系
種屬的代謝差異 不同種屬(species)、不同品系(strain)對毒性的易感性（susceptibility）可以有質與量的差異。如苯可以引起兔白細胞減少，對狗則引起白細胞升高；β-萘胺能引起狗和人膀胱癌，但對大鼠、兔和豚鼠則不能；反應停對人和兔有致畸作用，對其他哺乳動物則基本不能。又如小鼠吸入羰基鎳的LC50為20.78mg/m3，而大鼠吸入的LC50為176.8mg/m3 ，其毒性比為1:8。有報道，對300個化合物的考察，動物種屬不同，毒性差異在10～100倍之間。可見種屬不同其反應的危害物作用性質和毒性大小存在明顯差異。同一種屬的不同品系之間也可表現出對某些危害物易感性的量和質的差異。例如有人觀察了10種小鼠品系吸入同一濃度氯仿的致死情況，結果DBA2系死亡率為75％，DBA系為51％，C3H系為32％，BALC系為10％，其余6種品系為0％。尤其要指出的是，不同品系的動物腫瘤自發率不同，而且對致癌物的敏感性也不同。不同種屬和品系的動物對同一危害物存在易感性的差異，其原因很多，大多數情況可用代謝差異來解釋，即機體對危害物的活化能力或解毒能力的差異。如小鼠、大鼠和猴經口給予氯仿后分別有80％、60％和20％轉化成CO2排出，但人則主要經呼吸道排出原型氯仿。又如苯胺在貓、狗體內形成毒性較強的鄰位氨基苯酚，而在兔體內則形成毒性較低的對位氨基苯酚。
生物轉運的差異 由于種屬間生物轉運能力存在某些方面的差異，因此也可能成為種屬易感性差異的原因。如皮膚對有機磷的最大吸收速度（ug／cm2.min）依次是：兔與大鼠9.3，豚鼠6.0，貓與山羊4.4，猴4.2，狗2.7，豬0.3。鉛從血漿排至膽汁的速度：兔為大鼠的1／2，而狗只有大鼠的1／50。
生物結合能力和容量差異 血漿蛋白的結合能力、尿量和尿液的pH也有種屬差異，這些因素也可能成為種屬易感性差異的原因。
其它 除此之外，解剖結構與形態、生理功能、食性等也可造成種屬的易感性差異。
4.3.3.1.2遺傳因素
遺傳因素是指遺傳決定或影響的機體構成、功能和壽命等因素。遺傳因素決定了參與機體構成和具有一定功能的核酸、蛋白質、酶、生化產物以及它們所調節的核酸轉錄、翻譯、代謝、過敏、組織相容性等差異，在很大程度上影響了外源和內源性危害物的活化、轉化與降解、排泄的過程，以及體內危害產物的掩蔽、拮抗和損傷修復，因此在維持機體健康或引起病理生理變化上起重要作用。其中最主要的是酶的多態性會導致代謝的多態性；而遺傳因素決定的缺陷是導致致癌易感性和某些疾病的機體內在因素。在毒理學試驗中常常觀察到，同一受試物在同一劑量下，同一種屬和品系的動物所表現的危害物作用效應有性質或程度上的個體差異。同樣，在人群中許多腫瘤和慢性疾病有家族聚集傾向，腫瘤只在相同環境中的部分個體發生。同一環境污染所致公害病或中毒效應，在人群中總存在很大差別。造成上述情況的重要原因之一是遺傳因素不同，特別是個體間存在酶的多態性差異，使危害物代謝或危害物動力學出現差異，導致中毒、致畸、致突變或致癌等毒性效應的變化。如谷胱甘肽轉硫酶是重要的解毒酶系，其多態性較復雜，共有8種變異，而其中的μ型變異者缺乏掩蔽親電子性終致癌物的能力。又如肝臟混合功能氧化酶的誘導劑3-甲基膽蒽（3-MC）類，與Ah受體結合后發揮誘導作用，Ah受體受Ah基因所調控，后者位于小鼠的第17號染色體。某些品系的小鼠如C57BL/6N（B6），體內各組織Ah受體濃度較高，被3-MC誘導后芳烴羥化酶（AHn）活性升高非常顯著，具有純合子的Ah等位基因為Ahb／Ahb，而有的小鼠品系如AK與DBA／LN（D2），則體內Ah受體濃度極低甚至不能檢出，純合子為Ahd／Ahd。由于AHH是顯性的，純合子Ahb／Ahd是反應型。據報道，在所研究的75種純系小鼠中，2／3是反應型的（如B6），1／3是非反應型的（如D2）。因此，遺傳因素是導致種屬、品系和個體間危害物易感性差異的主要原因。
4.3.3.1.3年齡和性別
年齡因素大體上可區分為3個階段，從出生到性成熟之前、成年期和老年期。由于動物在性成熟前，尤其是嬰幼期機體各系統與酶系均未發育完全；胃酸低，腸內微生物群也未固定，因此對外源化學物的吸收、代謝轉化、排出及毒性反應均有別于成年期。動物成熟的不同階段，其某些臟器、組織的發育和酶系統等的功能也不相同。如小鼠肝臟Cyt-P-450在新生后15天的水平、谷胱甘肽在出生后第10天才能達到成年期的水平。新生動物的中樞神經系統（CNS）發育還不完全，對外源化學物往往不敏感，表現出毒性較低。新生動物的某些酶系也有一個發育過程，如人出生后需八周齡肝微粒體混合功能氧化酶系活性才達到成人水平。所以，凡是需要在機體內轉化后才能充分發揮毒效應的化合物，對年幼動物的毒性就比成年動物低；反之，凡是經過酶系統代謝失活的外源化學物、在幼年動物所表現的毒性就大。動物進入老年，其代謝功能又逐漸趨于衰退，對外源化學物的毒性反應也減低。老年人免疫功能降低，應激功能低下；幼年肝微粒體酶系的解毒功能弱，生物膜通透性高和腎廓清功能低，因而對某些環境因素危害的敏感性高。如，老年人對高溫的耐受性較青年人差；SD大鼠在4月齡時新陳代謝氧耗量為0.771mg/kg體重，到8月齡就下降至0.696mg／kg體重；老年大鼠的肝、腎微粒體的葡萄糖-6-磷酸酶和線粒體的細胞色素還原酶的活性均大大降低，紅細胞膜的Na+-K+-ATP酶活性也隨年齡的增長而下降。此時給老年大鼠八甲磷按35mg／kg體重灌胃，僅能引起20％的死亡。有報道，進行外源化學物的LD50值測定時，在222個化學物中有78%的LD50值，未成年動物（嬰幼期）比成年動物低，即毒性大。也有報道，將化學物對動物LD50的測定結果進行計算，成年與新生動物LD50的比值在0.002～16之間，表明既存在化學物對新生動物毒性反應較低的，也存在毒性反應較強的現象。一般地講，化學物的母體毒性大于代謝物毒性時，幼年期與老年期的毒性表現就比成年動物敏感；而化學物母體毒性弱，經代謝轉化增毒時，對成年地毒性就大，而嬰幼期與老年期毒性就低。
成年動物生理特征的差別最明顯的是性別因素。雌雄動物性激素的不同，以及與之密切相關的其它激素，如甲狀腺素、腎上腺素、垂體素等水平均有不同，激素水平的差別，將使機體生理活動出現差異。例如，Cyt-P-450可受“垂體-下丘腦”系統神經內分泌的調節，因此外源化學物在不同性別動物體內的代謝就存在差別。單胺氧化酶（MFO）系在兩性動物間被化學物誘導或抑制結局也有所不同。性激素對肝微粒體酶功能有明顯影響，從而影響危害物的生物轉化及其對機體的毒性反應，如女性對鉛、苯等危害物較男性更為敏感。又如給大鼠四氧嘧啶預處理，再給予氨基比林，觀察MFO酶系分解氨基比林的活性，則雄性大鼠呈現酶活性下降（抑制狀），而雌性大鼠呈酶活性增加（被誘導），但對于苯胺（aniline）的分解作用，則兩種性別大鼠均表現為酶活性增強——誘導效應。雌性大鼠對巴比妥酸鹽類一般較雄性敏感，如將相同劑量的環己烯巴比妥給予大鼠，雌性大鼠睡眠時間就比雄性大鼠長。且試驗證明，環己烯巴比妥在體內的t1/2，也是雌性大鼠比雄性大。體外試驗也證明肝臟代謝環己烯巴比妥的速度雄性大鼠快于雌性大鼠。
有機磷化合物一般講也是雌性比雄性動物敏感。如對硫磷在雌性大鼠體內代謝轉化速度比雄性快，或許這與毒性大于對硫磷的對硫磷氧化中間產物增加速度有關。但氯仿對小鼠的毒性卻是雄性比雌性敏感。當雄性小鼠去睪處理后就失去了性別敏感差別。若去睪雄性小鼠再給以雄性激素，則性別敏感將又顯現。此外，有的化學物也存在性別的排泄差異，如丁基羥基甲苯在雄性大鼠主要由尿排出，而雌性主由糞便排出。可能與大鼠性別不同，其葡萄糖醛酸與硫酸結合反應的速度與性別差異有關。
關于實驗動物性別與化學物毒性反應的差別，有報道指出，大鼠和小鼠對各種化學物的性別毒性比值（雌性LD50／雄性LD50）小鼠為0.92，大鼠是0.88。因此，毒理學研究一般應當使用數目相等的兩種性別動物，若化學物性別毒性差異明顯，則應分別用不同性別動物再進行試驗。
4.3.3.1.4營養狀況
正常的合理營養對維護機體健康具有重要意義。對于生體內正常進行外源化學物的生物轉化，合理平衡的營養亦十分重要。合理營養可以促進機體通過非特異性途徑對外源性危害物以及內源性有害物質毒性作用的抵抗力，特別是對經過生物轉化毒性降低的化學物質，尤為顯著。當食物中缺乏必需的脂肪酸、磷脂、蛋白質及一些維生素（如VA、VE、VC、VB2）及必需的微量元素（如Zn++、Fe++、Mg++、Se++、Ca++等），都可使機體對外源化學物的代謝轉化發生動變。如蛋白質缺乏將降低MFO活性，VB是MFO系黃素酶的輔基，VC參與Cyt-P-450功能過程等，攝入高糖飼料MFO活性也將降低。機體內代謝改變，尤其是MFO系活性改變將使外源化學物毒性發生變化。低蛋白飲食可使動物肝微粒體混合功能氧化酶系統活性降低，從而影響危害物的代謝。在此種情況下，苯并(a)芘、苯胺在體內氧化作用將減弱，四氯化碳毒性下降；而馬拉硫磷、六六六、對硫磷、黃曲霉毒素B1等的毒性都增強。高蛋白飲食也可增加某些危害物的毒性，如非那西丁和DDT的毒性增強。用低蛋白質飼料喂養大鼠，將使巴比妥（barbital）引起的睡眠周期延長，而CCl4致肝的毒性作用卻減低，皆與MFO系酶活性低下有關。低蛋白質食物，黃曲霉毒素（anatoxin B1）的致癌活性降低，可能是因為黃曲霉毒素的代謝成環氧化中間產物(2,3-epoxyaflation，B1)減少之故。當然用高脂、高蛋白飼料喂飼動物，營養也將失調，化學物的毒性效應也會改變。如斷奶28天大鼠，當飼料中酪蛋白由26％增至81％則對經口給予滴滴涕（DDT）時毒性增加2.7倍。食物中缺乏亞油酸或膽堿可增加黃曲霉毒素B1的致癌作用。維生素A、C或E缺乏可抑制混合功能氧化酶的活性，但維生素B1缺乏則有促進活性作用。
4.3.3.1.5機體晝夜節律變化
機體在白天活動中體內腎上腺應急功能較強，而夜間睡眠時，特別是午夜后，腎上腺素分泌處在較低水平，也會影響危害物的吸收和代謝。
人和動物機體內的各種酶也有晝夜節律的變化，如人和動物機體內的各種酶也有晝夜節律的變化，如膽堿酯酶活性存在以24小時為周期的波動過程，其中活性峰值約在6：00時，而谷值在18:00左右。有實驗表明，膽堿酯酶活性與有機磷染毒后的死亡率節律在位相上恰呈倒置關系，即在活性的峰值期，染毒死亡率較低，而在活性的谷值期，死亡率較高。
蒽環類抗生素阿霉素、哌喃阿霉素等在早晨給藥毒性較低而療效更高；鉑類化合物順鉑、卡鉑及草酸鉑在下午及傍晚給藥最為安全有效：對抗代謝藥5-Fu、FUDR、Ara-C、6-MP及MTX的耐受性是在傍晚或夜間睡眠期最佳。三尖杉酯堿的染毒死亡率在黑暗期較高，藥代動力學的研究顯示，甲氨蝶呤對小鼠及大鼠的毒性在光照期較強，血藥濃度曲線下面積大且清除率較低，而黑暗期則相反。這提示毒性的晝夜差異與環境周期和體內代謝轉運的晝夜變化有關。
4.3.3.2環境影響因素
4.3.3.2.1化學物的接觸途徑
由于接觸途徑不同，機體對危害物的吸收速度、吸收量和代謝過程亦不相同，故對毒性有較大影響。實驗動物接觸外源化學物的途徑不同，化學物吸收入血液的速度和吸收的量或生物利用率不同。這與機體的血液循環有關。經呼吸道吸收的化學物，入血后先經肺循環進入體循環，在體循環過程中經過肝臟代謝。經口染毒，胃腸道吸收后先經肝代謝，進入體循環。經皮膚吸收及經呼吸道吸收，還有肝外代謝機制。例如青霉素（penicillin）給人靜注瞬間血漿中即達到峰值，其t1/2為0.1h，肌肉注射相同劑量峰值為0.75h，且僅能吸收80％；而口服只能吸收3％，達到峰值時間為3.0h，t1/2則長達7.5h。又如戊巴比妥（pontobamital）給小鼠靜注LD50為80mg／kg，腹注為130mg／kg，經口LD50為280mg/kg。以靜注LD50為1則腹注與經口LD50值則分別增長1.5與3.5倍。 DFP給兔靜注LD50為0.34mg／kg，腹注LD50的劑量是靜注的LD50值2.9倍，肌注是2.5倍，皮下是2.9倍，經口是1.17倍。一般認為，同種動物接觸外源化學物的吸收速度和毒性大小順序是：靜脈注射﹥腹腔注射﹥皮下注射﹥肌肉注射﹥經口﹥經皮，吸入染毒近似于靜注。例如吸入己烷飽和蒸氣1-3min即可喪失意識，而口服幾十毫升并無任何明顯影響。這是因為經胃腸道吸收時，危害物經門靜脈系統首先到達肝臟而解毒。經呼吸道吸收則可首先分布于全身并進入中樞神經系統產生麻醉作用。經皮毒性一般較經口毒性小，如敵百蟲對小鼠的經口LD50為400～600mg／kg，而經皮LD50為1700～1900mg／kg。但也有例外，久效磷給小鼠腹注與經口染毒毒性一致（LD50分別為5.37mg／kg和5.46mg／kg），說明久效磷經口染毒吸收速度快、且吸收率高，所以經口染毒與腹注效果才會相近。又如氨基腈大鼠經口LD50為210mg／kg，而經皮LD50 為84mg／kg，這是由于氨基腈在胃酸作用下，可迅速轉化為尿素，使毒性降低，而且到達肝臟后經解毒則毒性更低。染毒途徑不同，有時可出現不同的毒作用，如硝酸鉍經口染毒時，在腸道細菌作用下，可還原成亞硝酸而引起高鐵血紅蛋白癥；同樣道理，經口給予硫元素時，可產生硫化氫中毒癥狀。
4.3.3.2.2給藥容積和濃度
在毒性試驗時，通常經口給藥容積不超過體重的2％～3％。容積過大，可對毒性產生影響，此時溶劑的毒性也應受到注意。例如小鼠，靜脈注射蒸餾水的LD50是44m1／kg，生理鹽水是68m1／kg，而低滲溶液1ml即可使小鼠死亡。在慢性試驗時，常將受試物混人飼料中，如受試物毒性較低，則飼料中受試物所占百分比增高，可妨礙食欲影響營養的吸收，使動物生長遲緩等，有時將其誤認為危害物所致。相同劑量的危害物，由于稀釋度不同也可造成毒性的差異。一般認為濃溶液較稀溶液吸收快，毒作用強。
4.3.3.2.3溶劑
固體與氣體態化學物需事先將之溶解，液體化學物往往需稀釋，就需要選擇溶劑及助溶劑。有的化學物在溶劑環境中可改變化學物理性質與生物活性，所以，溶劑選擇不當，有可能加速或延緩危害物的吸收、排泄而影響其毒性。如DDT的油溶液對大鼠的LD50為150mg／kg，而水溶液為500mg／kg，這是由于油能促進該危害物的吸收所致。有些溶劑本身有一定毒性，如乙醇經皮下注射時，對小鼠有毒作用，0.5ml純乙醇即可使小鼠致死；乙醇本身可產生誘變作用。又如二甲基亞砜（DMSO）在劑量較高時有致畸和誘發姐妹染色單體交換（SCE）的作用。有些溶劑還可與受試物發生化學反應，改變受試物的化學結構，從而影響毒性。一般來說，選用的溶劑應是無毒、與受試化學物不起化學反應，而且化學物在溶液內應當穩定。最常使用的溶劑有水（蒸餾水）和植物油（橄欖油、玉米油、葵花籽油），然而，常用溶劑對某些化學物的毒性仍有影響。如, 有些化學物如1,1-二氯乙烯原液毒效應不明顯，而經礦物油、玉米油或50％吐溫稀釋后肝臟毒性增強。1，1-二氯乙烯當以原液給大鼠灌胃200mg/kg劑量，引起SGOT活性增高到82±2單位，SGPT達到21±l單位，肝／體比值變化不大，為3.3±0.1；但在相同200mg/kg溶于玉米油中灌胃，大鼠血清中SGOT則增高達12023±4047單位，SGPT為2110±554單位，且肝／體比也增大為3.9±0.4；若1，1-二氯乙烯溶于5％吐溫-80，大鼠血清SGOT為1442±125單位，SGPT為307±115單位，但肝／體比值正常。又如敵草快溶于不同硬度水中，其對魚的LD50也會有明顯差別。
4.3.3.2.4氣溫
危害物及其代謝物在受體上的濃度吸收、轉化、排泄等代謝過程的影響，這些過程又與環境溫度有關。在正常生理狀況下，高溫環境下機體排汗增加，鹽份損失增多，胃液分泌減少，且胃酸降低，將影響化學物經消化道吸收的速度和量。低溫環境下，一般講化學物對機體毒性反應減弱，這與化學物的吸收速度較慢、代謝速度較慢有關。但是，化學物經腎排泄速度減慢，化學物或代謝物存留體內時間將延長。高溫環境下經皮膚吸收化學物的速度增大，另外，有些危害物本身可直接影響體溫調節過程，從而改變機體對環境氣溫的反應性。有人比較了58種化合物在8℃、26℃和36℃不同溫度下對大鼠LD50的影響，結果表明，55種化學物在36℃時毒性最大，26℃時毒性最小。引起毒性增高的危害物，如五氯酚、2,4-二硝基酚及4,6-硝基酚等，在8℃下毒性最低，而引起毒性下降的危害物如氯丙嗪在8℃毒性最大。人和動物在高溫環境下，皮膚毛細血管擴張，血液循環和呼吸加快，可加速危害物經皮吸收和經呼吸道的吸收。高溫時尿量減少也延長了化學物或其代謝產物在體內存留的時間。
4.3.3.2.5濕度
在高濕環境下，某些危害物如HCL、HF、NO和H2S的刺激作用增大，某些危害物可在高濕條件下改變其形態，如SO2-與水反應可生成SO3和H2SO4，從而使毒性增加。在高濕情況下，冬季易散熱，夏季反而不易散熱，所以會增加機體的體溫調節負荷。高溫高濕時汗液蒸發困難，呼吸更加快。所以，在高溫環境下外源化學物呈氣體、蒸氣、氣溶膠時經呼吸道吸人的機會增加。且高濕環境下還因表皮角質層水合作用增高，化學物更易吸收，多汗時化學物也易于粘附于皮膚表面, 增加對危害物的吸收。
4.3.3.2.6氣流
氣象氣流條件對外來化學物尤其以氣態或氣溶膠形態存在毒劑的毒作用效果影響很大。不利的氣象條件，如無風、風速過小（＜1m/s）、風向不利或不定時，使用氣態毒劑就會受到很大限制；風速過大（如超過6m/s）毒劑云團很快吹散，不易造成戰斗濃度，甚至無法使用。炎熱季節，毒劑蒸發快，有效時間隨之縮短；嚴寒季節，凝固點較高的毒劑則凍結失效。雨、雪可以起到沖刷、水解或暫時覆蓋毒劑的作用。
空氣垂直穩定度對毒劑初生云的濃度影響很大。對流時，染毒空氣迅速向高空擴散，不易造成戰斗濃度，有效殺傷時間和范圍會明顯縮小；逆溫時，空氣上下無流動，染毒空氣沿地面移動，并不斷流向散兵坑、溝壑、山谷等低洼處，此種情況下，毒劑濃度高、有效時間長、縱深遠；等溫是介于逆溫和對流之間的居中條件，對毒劑擴散速度也居中。
4.3.3.2.7季節和晝夜節律
人和動物對化學物品的反應，也受到季節和晝夜節律的影響，這要是與日光周期有關的晝間性作用，生理能發生相應的變化之故。例如大鼠和小鼠細胞色素P450活性是黑夜剛開始時最高。大鼠對苯巴比妥鈉的睡眠時間，春季最長，秋季最短，僅為春季的40％左右。季節及氣候因素與動物的冬眠有關。
4.3.3.2.8噪聲、震動和紫外線
噪聲、振動與紫外線等物理因素與化學物共同作用于機體，可影響化學物對機體的毒性。如發現噪聲與二甲替甲酰胺（DMF）同時存在時可有協同作用。紫外線與某些致敏化學物聯合作用，可引起嚴重的光感性皮炎。
4.3.3.2.9物理和生物有害因素的接觸途徑與部位
物理和生物有害因素的接觸途徑不同，也會影響機體的損傷后果和效應的程度。物理因素如輻射，照射部位不同，對機體影響也有很大差別，因為輻射效應與距離的平方呈反比。生物有害因素接觸的途徑不同，對機體產生的毒性反應也有很大差異。
4.3.3.2.10外環境對施放毒劑的影響
地形、地物和地面植被對毒劑的使用也有一定影響。山巒或高大建筑會阻礙染毒空氣的傳播，并改變傳播方向和速度。在復雜在山區、洼地、叢林地帶，毒劑滯留時間長、濃度高、殺傷范圍則相對縮小、如毒劑云團傳播方向與山谷走向大致相同，危害縱深可以很遠。在平坦開闊地或海面。毒劑云隨風運動，不受阻礙，并向周圍擴散，形成較大的殺傷范圍，但有效時間縮短。
城市居民區因街道形狀、寬窄、方向不一，建筑物高低不等，風向、風速受影響的程度會有不同，毒劑云團傳播和擴散就比較復雜。如街道方向與風向一致或交角不大于30°，風速4～8m/s，染毒空氣沿街道順利傳播；風向與街道交角30～60°，染毒空氣則部分受阻；風向與街道交角60～90°時，氣流可越過低小房屋穿過街道；若是高層樓房，則有被擋回的可能。死胡同、小巷、拐角較多的街道、庭院及其背風處染毒空氣易被滯留。
在居民區染毒空氣的流動還會受空氣垂直穩定度的影響。如白晝睛天，染毒空氣能沿向陽面的墻壁“上樓”。夜間，染毒空氣貼近街面運動，并可進入地下建筑和工事內，樓上則較安全。
4.3.3.2.11防護措施
在環境有害因素作用于機體，其損傷效應的大小與機體有無防護措施關系較大，最明顯的例子是，防毒面具對多種軍用戰劑具有較好的防護效果。
化學襲擊的效果，還取決于以方化學防護的有效性。也就是說，化學武器只能對毫無準備、缺乏訓練和防護設備差的部隊造成很大的危害。但對訓練有素、有著良好的防護的部隊來說，敵人就會考慮使用化學武器是否合算，并最終動搖敵人使用化學武器的決心或計劃。
4.3.3.3危害物聯合作用
4.3.3.3.1聯合毒性的定義和種類
聯合作用(joint action或combined effect)指兩種或兩種以上危害物同時或前后相繼作用于機體而產生的交互毒性作用。人們在生活和工作環境中經常同時或相繼接觸數種危害物，數種危害物在機體內產生的毒性作用與一種危害物所產生的毒性作用，并不是完全相同。多種化學物對機體產生的聯合作用可分為以下幾種類型:
相加作用：相加作用(additive effect)指多種化學物的聯合作用等于每一種化學物單獨作用的總和。化學結構比較接近、或同系物、或毒作用靶器官相同、作用機理類似的化學物同時存在時，易發生相加作用。大部分刺激性氣體的刺激作用多為相加作用；具有麻醉作用的危害物，在麻醉作用方面也多表現為相加作用。
有機磷化合物甲拌磷與乙酰甲胺磷的經口LD50不同，小鼠差300倍以上，大鼠差1200倍以上。但不論以何種劑量配比（從各自LD50劑量的1:1、1/3:2/3、2/3:1/3），對大鼠與小鼠均呈毒性相加作用。大鼠經皮的聯合作用，也呈相加作用。但并不是所有的有機磷化合物之間均為相加作用，如谷硫磷與苯硫磷為相加作用，但谷硫磷與敵百蟲聯合作用則毒性加大1.5倍，苯硫磷與對硫磷聯合作用毒性增大達10倍。因此，同系衍生物，甚至主要的靶酶完全相同也不一定都是相加作用。再者，兩個化學物配比不同，聯合作用的結果也可能不相同。例如氯胺酮與賽拉嗪給小鼠肌注，當以藥物重量1:1配比時，對小鼠的毒性呈相加作用，而以3:1配比時則毒性增強。
協同作用與增強作用：協同作用(synergistic effect)指幾種化學物的聯合作用大于各種化學物的單獨作用之和。例如四氯化碳與乙醇對肝臟皆具有毒性，如同時進入機體，所引起的肝臟損害作用遠比它們單獨進入機體時為嚴重。如果一種物質本身無毒性，但與另一有毒物質同時存在時可使該危害物的毒性增加，這種作用稱為增強作用(potentiation)。例如異丙醇對肝臟無毒性作用，但可明顯增強四氯化碳的肝臟毒性作用。
化學物發生協同作用和增強作用的機理很復雜。有的是各化學物在機體內交互作用產生新的物質，使毒性增強。例如亞硝酸鹽和某些胺化合物在胃內發生反應生成亞硝胺，毒性增大，且可能為致癌劑。有的化學物的交互作用是引起化學物的代謝酶系發生變化，例如馬拉硫磷與苯硫磷聯合作用，有報道對大鼠增毒達10倍、狗為50倍。其機理可能苯硫磷可抑制肝臟分解馬拉硫磷的酯酶所致。誘導酶的改變，尤其是MFO系的誘導與抑制更需注意。例如動物在經苯巴比妥給藥后肝MFO系被誘導，再給以溴苯，溴苯氧化增強毒性增大。此外致癌化學物與促癌劑之間的關系也可認為是一種協同作用。
拮抗作用。拮抗作用(antagonistic effect)指幾種化學物的聯合作用小于每種化學物單獨作用的總和。凡是能使另一種化學物的生物學作用減弱的物質稱為拮抗物(antagonist)。在毒理學或藥理學中，常以一種物質抑制另一種物質的毒性或生物學效應，這種作用也稱為抑制作用(inhibition)。例如，阿托品對膽堿酷酶抑制劑的拮抗作用；二氯甲烷與乙醇的拮抗作用。
拮抗作用的機理也很復雜，可能是各化學物均作用于相同的系統或受體或酶，但其之間發生競爭，例如阿托品與有機磷化合物之間的拮抗效應是生理性拮抗；而肟類化合物與有機磷化合物之間的競爭性與AChE結合，則是生化性質的拮抗。也可能是在兩種化學物之中一個可以激活另一化學物的代謝酶，而使毒性減低，如在小鼠先給予苯巴比妥后，再經口給久效磷，使后者LD50值增加一倍以上，即久效磷毒性降低。
獨立作用。獨立作用(independent effect)指多種化學物各自對機體產生不同的效應，其作用的方式、途徑和部位也不相同，彼此之間互無影響。
兩種或以上化學物由于對機體作用的部位不同、靶器官不同、受體不同、酶不同等，而且化學物的靶位點之間的生理學關系較為不密切，此時各化學物所致的生物學效應表現為各個化學物本身的毒性效應，稱之為獨立作用。例如乙醇與氯乙烯聯合給予大鼠，能引起肝細胞脂質過氧化效應，且呈相加作用。但深入研究得知，乙醇是引起肝細胞的線粒脂質過氧化，而氯乙烯則是引起微粒體脂質過氧化，實為獨立效應。
4.3.3.3.2聯合作用的機制
由于目前的認識水平和研究方法的限制，目前對于聯合作用機制的了解尚不夠充分，大致的機制為:
生物轉化的改變。 聯合作用的一個重要機制是一種化學物可改變另一種化學物的生物轉化。這往往是通過酶活性改變產生的。常見的微粒體和非微粒體酶系的誘導劑有苯巴比妥、3-甲基膽蒽、DDT和B(a)P，這些誘導劑通過對化學物的解毒作用或活化作用，減弱或增加其他化學物的毒性作用。
受體作用。兩種化學物與機體的同一受體結合，其中一種化學物可將與另一種化學物生物學效應有關的受體加以阻斷，以致不能呈現后者單獨與機體接觸時的生物學效應。例如阿托品對有機磷化學物的解毒作用以及抗組胺藥物對組胺的作用。
化學物間的化學反應。一些物質可在體內與危害物發生化學反應。例如硫代硫酸鈉可與氰根發生化學反應，使氰根轉變為無毒的硫氰根；又如一些金屬螯合劑可與金屬危害物(如鉛、汞)發生螯合作用，使之成為螯合物而失去毒性作用。
功能疊加或拮抗。兩種因素，一種可以激活（或抑制）某種功能酶，而另一種因素可以激活（或封閉）受體或底物。若同時使用，則可出現損害作用增強或減弱，如有機磷農藥和神經性毒劑的聯合應用等。
其他 。吸收、排泄等功能可能受到一些化學物的作用而使另一危害物吸收或排泄速度改變，于是影響其毒性。例如，氯仿等難溶于水的脂溶性物質在穿透皮膚后仍難吸收，如果與脂溶性及水溶性均強的乙醇混合就很容易吸收，其肝臟毒性明顯增強。
4.3.3.3.3危害物的聯合作用的方式
人類在生活和勞動過程中實際上不是僅僅單獨地接觸某個外源化學物，而是經常地同時接觸各種各樣的多種外源化學物，其中包括食品污染（食品中殘留的農藥、食物加工添加的色素、防腐劑）、各種藥物、煙與酒、水及大氣污染物、家庭房間裝修物、廚房燃料煙塵、勞動環境中的各種化學物等等。這些外源化學物在機體可呈現十分復雜的交互作用，最終對機體引起綜合毒性作用。聯合作用的方式可為兩種：
外環境進行的聯合作用。幾種化學物在環境中共存時發生相互作用而改變其理化生質，從而使毒性增強或減弱。如煙塵中的三氧化二鐵、錳等重金屬，使SO2氧化成H2S04的最好觸媒，它凝結在煙塵上形成硫酸霧，其毒性比SO2大2倍。再如酸遇到含有砷或銻的礦石、廢渣等可產生毒性很高的砷化氫或銻化氫，從而引起急性中毒事故。有些化學物在與某種環境因素（如溫度、壓力等）相互作用，才出現毒性變化，如有機氟聚合物在加熱時會發生熱裂解，而產生多種無機和有機氟的混合物。汽車排出的氮氧化物、碳氫化合物等廢氣，在強烈陽光照射下，可發生光化學反應，產生臭氧、過氧酰基硝酸酯（PAN）及其它二次污染物，就會發生“光化學煙霧”，全世界發生過多起千人以上城市居民中毒事件。
體內進行的聯合作用。這是危害物在體內相互作用的主要方式。環境或職業有害因素在體內的相互作用，多是間接的，常常是通過改變機體的功能狀態或代謝能力而實現。它可發生在危害物的攝入、吸收、分布、代謝、轉化、排泄而改變各自的體內過程，或是作用于同一靶器官則產生相關的生物學效應。即可通過對各自的危害物代謝動力學及毒效動力學產生影響而發生聯合作用效應，其中最有意義的是在代謝轉化與在靶器官作用水平上的相互作用。前者主要通過對危害物代謝酶的作用而產生，如某些可與巰基結合的金屬在體內與含巰基酶結合，使通過這些酶催化的危害物代謝減慢而產生增毒作用，例如Cd2+、Hg2+對人體紅細胞內鹵代甲烷的代謝抑制作用即是如此。后者是產生類同的或相反的效應而使毒性加強或減弱。當然危害物在響亦可產生直接相互作用而使自身的理化性質發生變化，而改變其毒性。另外，通過改變機體的健康狀況，抑制某些系統的功能亦可對另一些化學物的毒性產生影響，這種聯合作用常是非特異性的。
4.3.5建立模擬模型
“如果它走路像鴨子，叫聲像鴨子，外形也像鴨子，那么它就是鴨子。”因此在暴露評估中要運用Monte Carlo進行模擬，模擬是建立系統或決策問題的數學或邏輯模型，并以該模型進行試驗，以獲得對系統行為的認識或幫助解決決策問題的過程，它的主要優點在于它將問題或系統的任何適當假設模型化的能力。同時模擬也是圍繞著模型進行的，模型是對實際系統、思想和客體的抽象與描述。某些模型是規定型的，即它們決定著最優策略，線性規劃模型就是規定型的，因為線性規劃的解表明決策制定者應當采取的最佳行動過程。另一些模型則是描述型的，它們直接描述關系和提供評價信息。描述型模型用于解釋系統的行為，預測輸入規劃過程的未來事件，并幫助決策者選擇最優方案。
模型也可以是確定型或概率型的。在確定型模型中，所有數據都是確定已知的，或假設為確定已知的。在概率型模型中，某些數據由概率分部來描述。利用這種分類法，線性規劃模型是確定型，而排隊模型是概率型的。
模型可以是離散型或連續型的。在數學規劃中，這種二分法是對模型中的變量類型而言的。例如，線性規劃模型是連續型的，而整數規劃模型是離散型的。
4.3.5.1模擬過程
要有效地利用模擬，就必須認真細致的對待建模和實施過程。模擬過程包括五個基本步驟：
1. 建立所研究的系統或問題的理論模型。這一步從理解和定義問題開始，要辨識研究的目的和目標，確定重要輸入變量，并規定輸出量度。它還可能包括所研究系統的詳細邏輯描述。所建立的模擬應盡可能的簡單，主要關注造成決策差異的關鍵因素。建模的基本規則是：首先建立簡單模型，然后根據需要加以修飾和充實。
2. 建立模擬模型。這包括建立適當的公式或方程，收集所有必要的數據，決定不確定性變量的概率分部，構建記錄結果的格式。這可能需要設計電子表格，開發計算機程序，或按照專用計算機模擬語言的句法來表述模型。
3. 驗證和確證模型。驗證系指確保模型沒有邏輯錯誤的過程，即它能做它應該做的事。確證則保證模型是實際系統或問題的合理描述。二者是提供模型可信度并贏得管理者和其他使用者認可的重要步驟。
4. 設計利用模型的試驗。這一步是要確定所要研究的可控變量的值或所要回答的問題，以便對準決策者的目標。
5. 進行試驗并分析結果。運行適當的模擬，以獲得作出有信息依據之決策所需要的信息。
這種方法未必是步步連續的，情況常常是，當有新的信息產生或結果建議模型應修正時，就必須回到前面的步驟。因此模擬是一個漸進的過程，不僅分析者和建模者必須參與，結果的使用者也應介入。
4.3.5.2模擬的優點與局限
模擬的優點為：首先它使管理者與分析者無須建立，或者由于現實條件不允許不能實際完成擬議中的系統或決策，就能評價它們，或在不干擾現有系統的情況下對它們進行試驗。這種“如果－會怎樣”能力是一個顯著的優點；其次模擬模型一般比許多分析法更容易理解。
那么模擬的缺點就是，必須獲得足夠的輸入數據、開發模擬模型和計算機程序；模擬的第二個主要局限就是沒有精確的答案。
4.4風險描述
風險描述的結果就是，給出一個對于人體暴露結果的負面影響的可能性估計。風險描述要考慮危害識別、危害描述、和暴露評估的結果。對于有閾值的物質，人口的風險就是通過暴露量與ADI值（或其他規范數據）的比較。在這種情況下，當暴露量的比較結果小于ADI值時，概念上的負面影響作用的可能性為零。對于無閾值得物質，人類的風險在于暴露量和潛在地危害。
在風險描述這一步，風險評估過程每一步的不確定度都要考慮在內。風險描述的不確定度將反應這些步驟之前的不確定性。從動物研究外推到人的結果將產生兩種不確定性：（1）試驗動物和人的相關性產生的不確定性。如，喂養丁羥基茴香醚（BHA）的大鼠發生前胃腫瘤和甜味素引發小鼠神經毒性作用可能并不適用于人。（2）人體對某種化學物質的特異敏感性未必能在試驗動物上發現。人對古氨酸鹽的高敏感性就是一個例子。在實際工作中，這些不確定性可以通過專家判斷和進行額外的試驗（特別是人體試驗）加以克服。這些試驗可以在產品上市前或上市后進行。
農藥殘留的風險描述應當遵守以下兩個重要原則：
農藥殘留的結果不應當高于“良好農業操作規范”的結果；
日攝入食品總的農藥殘留量（如：膳食攝入量）不應當超過可以接受的攝入量。
無顯著風險水平指，即使終生暴露在此條件下，該危害物都不會對人體產生傷害。
4.4.1定性估計
根據危害識別、危害描述以及暴露評估的結果給予高、中、低的定性估計
4.4.2定量估計
4.4..2.1有閾值的農藥危害物
對于農藥殘留的風險評估，如果是有閾值的化學物，則對人群風險可以攝入量與ADI值（或其他測量值）比較作為風險描述。如果所評價的物質的攝入量比ADI值小，則對人體健康產生不良作用的可能性為零。即
安全限值（Margin of safety, MOS）=
MOS≤1 該危害物對食品安全影響的風險是可以接受的
MOS＞1 該危害物對食品安全影響的風險超過了可以接受的限度，應當采取適當的風險管理措施
4.4.2.2無閾值的農藥危害物
如果所評價的化學物質沒有閾值，對人群的風險是攝入量和危害程度的綜合結果。即
食品安全風險＝攝入量×危害程度