病因病理

    嬰兒中毒常因舔食母親面部含有鉛質的粉類，吮吸涂拭于母親乳頭的含鉛軟膏以及患鉛中毒母親的乳汁所致。當小兒乳牙萌出時，常喜嚙物，可因啃食床架、玩具等含鉛的漆層而致中毒。有異嗜癖的兒童可因吞食大量油漆地板或墻壁等的脫落物引起鉛中毒。食入含鉛器皿（錫器、劣質陶器的釉質或琺瑯中均含鉛質）內煮、放的酸性食物或飲、食被鉛污染的水和食物等亦可發生鉛中毒。將剩余的罐頭食物留在馬口鐵罐頭中，貯存于冰箱內也是引致鉛中毒的一個原因。

    誤食過量含鉛藥物如羊癇風丸、鉛丹、黑錫丹、密陀僧等可致急性中毒。鉛毒亦可由呼吸道吸收，如含鉛的爽身粉（可被嬰兒吸入）、燃燒電池筒等所產生的含有鉛化物的煙塵均可導致嬰、幼兒吸入中毒。小兒生活在周圍有鉛塵的環境中，可經常吸入一定量的鉛質。鉛業工人的工作服長期帶回家中污染塵埃，可使他們的孩子經常吸入含有鉛毒的塵埃而發生有癥狀的鉛中毒。

    發病機理

    鉛入人體后，被吸收到血液循環中，主要以二鹽基磷酸鉛、鉛的甘油磷酸鹽、蛋白復合物和鉛離子等形態而循環。最初分布于全身，隨后約有95％以三鹽基磷酸鉛的形式貯積在骨組織中，少量存留于肝、腎、脾、肺、心、腦、肌肉、骨髓及血液。血液中的鉛約有95％左右分布在紅細胞內。血液和軟組織中的鉛濃度過高時，可產生毒性作用。鉛儲存于骨骼時不發生中毒癥狀；由于感染、創傷、勞累、飲用含酒類的飲料或服酸性藥物等而破壞體內酸堿平衡時，骨內不溶解的三鹽基磷酸鉛轉化為可溶的二鹽基磷酸鉛移至血液；由于血液中鉛濃度大量增加，可發生鉛中毒癥狀。

    鉛毒主要抑制細胞內含巰基的酶而使人體的生化和生理功能發生障礙，引起小動脈痙攣，損傷毛細血管內皮細胞，影響能量代謝，導致卟啉代謝紊亂，阻礙高鐵血紅蛋白的合成，改變紅細胞及其膜的正常性能，阻抑肌肉內磷酸肌酸的再合成等，從而出現一系列病理變化，其中以神經系統、腎臟、造血系統和血管等方面的改變更為顯著。

臨床表現

急性中毒病兒口內有金屬味，流涎，惡心，嘔吐，嘔吐物常呈白色奶塊狀（鉛在胃內生成白色氯化鉛），腹痛，出汗，煩躁，拒食等。當發生急性鉛中毒性腦病時，突然出現頑固性嘔吐（可為噴射性），并伴有呼吸、脈搏增快，共濟失調，斜視，驚厥，昏迷等；此時可有血壓增高及視神經乳頭水腫。小嬰兒前囟飽滿，甚至顱骨縫增寬，頭圍增大。重癥鉛中毒常有陣發性腹絞痛，并可發生肝大、黃疸、少尿或無尿、循環衰竭等。少數有消化道出血和麻痹性腸梗阻。病兒大都不發熱或僅微熱。病期較長的患者并有貧血，面容呈灰色（鉛容），伴心悸、氣促、乏力等。牙齒與指甲因鉛質沉著而染黑色，牙齦的黑色"鉛線"很少見于幼兒。四肢麻木和肢體遠端出現腕垂、踝垂征等在嬰兒時期較為少見；指、趾麻木則為較大病兒常訴癥狀。有時可見肢體癱瘓，若發生肋間肌癱瘓，則可出現呼吸困難，甚至呼吸衰竭。慢性鉛中毒多見于2～3歲以后的患兒，一般從攝毒至出現癥狀約3～6月。

    主要表現為嚴重的中樞神經系統病變如癲癇樣發作、運動過度、攻擊性行為、語言功能發育遲滯以至喪失等，但無急性顱內壓增高的征象。此類慢性腦病可以是急性腦病的后遺癥或與經常攝入過量的鉛有關。鉛中毒性腦病后遺癥中的癲癇樣發作和行為改變到青春期可以逐漸減輕，但智力缺陷仍然持續存在；重癥病例可有失明和偏癱。近來有人發現視網膜點彩常出現在尿鉛排泄異常之前，不僅為鉛中毒早期體征，而且鉛吸收患者的陽性率也很高，但亦有出現假陽性和假陰性的報道。

    X線檢查：患者長骨干骺端出現密度增加，呈一白色帶，比佝僂病恢復期所見者寬大而顯著。鉍、磷大量沉著于骨端，亦能出現同樣的白影，但很少見。2歲以前鉛中毒患兒的長骨X線改變常不明顯，甚至在嚴重病例也可能無異常改變。病兒腹部平片可見到不透光的物質存在。

診斷鑒別

急性中、重癥鉛中毒根據臨床表現，實驗室檢查多能作出診斷，但對慢性、微量鉛中毒病兒，簡易可行的檢查方法尚在探索之中，因此種病兒智力常有不同程度的落后，故目前已引起廣泛注意。

    鉛中毒初期呈現消化道癥狀時，應與急性胃腸炎、病毒性肝炎等鑒別；有腹絞痛時須與急腹癥鑒別；發生腦病征象時應和腦炎、結核性腦膜炎、腦腫瘤及手足搐搦癥區別；遇有末梢神經炎癥狀和體征時，須和脊髓灰質炎及白喉性神經麻痹區別。

    鑒別診斷

    1.鉛測定

    血鉛測定值一般達1.44～2.4μmol/L（30～50μg/dl）即有診斷意義。但因鉛離開血液較快，故此項檢查僅在急性中毒時診斷價值較大。一般兒童血鉛超過2.88μmol/L（60μg/dl），可出現明顯的神經系統損害癥狀和體征；若血鉛水平持續高于1.92μmol/L（40μg/dl），則可有不同程度的神經系統損害。最近有人曾作4～12歲兒童血鉛測定，證明血鉛超過1.18μmol/L（24.5μg/dl），即有可能發生精神發育異常。目前，美國疾病控制中心規定鉛中毒的定義是全血鉛含量≥1.2μmol/L（≥25μg/dl），認為在這個血鉛含量時，即可出現無癥狀的兒童鉛中毒，對紅細胞、周圍神經、腎、免疫系統、骨和中樞神經系統的功能均產生惡劣的影響。尿鉛測定可作診斷參考，其正常上限值為0.39μmol/L（0.08mg/L）。但因有某些因素影響，可出現不同程度的差異。關于爽身粉的鉛檢查，可加少許醋酸，再滴1％碘化鉀溶液，如出現金黃色，即為含有鉛質。

    2.周圍血象

    中度以上鉛中毒患兒可有紅細胞和血紅蛋白減少，點彩紅細胞增加，網織紅細胞及多染性紅細胞亦常增多，但其特異性均較差。檢查熒光紅細胞為鉛中毒早期診斷有價值的方法之一，其常用標準如下：1％以下為正常，超過2％～10％為輕度增加，超過10％為過高。但非鉛中毒的特異診斷方法。

    3.驅鉛試驗

    對有鉛接觸史而無明顯癥狀的病兒，尿鉛測定正常，可作驅鉛試驗。一般用依地酸二鈉鈣（Na2CaEDTA）500mg/m2單次肌注，收集其后8小時的尿檢測鉛含量，若對于所注入的每mg依地酸二鈉鈣之尿鉛排出量大于4.83μmol（1μg），則提示患者血鉛濃度超過2.64μmol/L（55μg/dl）。

    4.卟啉測定

    尿糞卟啉定量法較為可靠，其正常上限值為＜0.15mg/L。Benson和Chisolm氏設計的尿糞卟啉定性測定試驗比較簡便，可檢出血鉛量超過4.83μmol/L（100μg/dl）的病兒。紅細胞原卟啉明顯增加（正常值＜0.72μmol/L紅細胞（40μg/dl紅細胞）或＜0.144μmol/每克血紅蛋白（3μg/每克血紅蛋白）。

    紅細胞δ-氨基乙酰丙酸脫氧酶（δ-ALAD）和尿δ-氨基乙酰丙酸（δ-ALA）的檢測：目前認為前者活力降低是機體受鉛影響的敏感指標之一，上海第一醫學院測定不接觸鉛的健康人49名血δ-ALAD活力，其正常低限為126.4單位。由于此酶對鉛具有特殊的敏感性，只可作為研究大氣中鉛污染情況的指標，不適合于作為鉛中毒的診斷指標。我國現定尿δ-ALA的正常值上限為6mg/L，排出增加與鉛中毒程度明顯相關，其對鉛中毒的診斷價值與尿糞卟啉大致相似。

    5.腦脊液檢查

    壓力可高達58.8～78.4kPa，蛋白量高，但白細胞一般不增加，偶達0.03×109/L（30/mm3）左右，多數為淋巴細胞，糖量正常。

    6.其他檢查

    鉛中毒患兒的糞便偶見鮮血或潛血，由于大量鉛質刺激腸道所致。此外，血糖往往增加。