痛風性關節炎是嘌呤代謝障礙、血尿酸增高所致反復發作的關節炎癥。 人體尿酸是由細胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化合物以及食物中的嘌呤分解而來。尿酸的生成增多和排泄的減少都可使尿酸蓄積而產生高尿酸血癥。尿酸鹽沉積于關節、關節周圍組織和皮下組織，引起關節炎的反復發作，有急性紅、腫、劇痛，逐漸產生骨與關節破壞、畸形、關節強直和功能障礙。 痛風可有原發性和繼發性兩類。原發性痛風可與遺傳因素有關。繼發性痛風可發生于腎功能減退，尿酸排泄減少患者；也可發生于白血病、骨髓瘤以及惡性腫瘤經化療、放療后核酸分解增多的患者。

臨床表現
　　1.原發性痛風多發生于４０歲以上男性，女性少見，約占５％。部分病人有家族史。 2.無癥狀期，僅有高血尿酸。血尿酸增高至關節癥狀發作時間可達數年。 3.急性發作期：常于夜間突然發作，首先發生于第一蹠趾關節，劇痛，于數小時內達到頂點，明顯腫脹、發紅，壓痛明顯，功能障礙。可伴有發熱，高達３８—３９℃。乏力、厭食、頭痛等癥狀。經１—２周后癥狀緩解，間歇數月至數年后復發。其他關節趾、拇指、掌指關節、踝、腕、膝、肩等也可發生。飲酒、暴食、疲勞、創傷或精神刺激等均可誘發關節炎發作。 4.慢性關節炎期：關節炎頻繁發作，間歇期變短、關節腫脹、關節骨端破壞和增生而致畸形。于耳廓或關節部位出現痛風石。位于皮下，呈淡黃色之結節。痛風石破潰時可流出石灰狀物，竇道難以愈合，可繼發化膿性感染。約１０—２０％病人發生尿酸鹽結石，并可引起血尿、腎絞痛癥狀。可發生高血壓、冠心病等并發癥。

診斷依據
　　1.常發生于４０歲以上男性，女性僅約占５％。主要侵犯周圍關節，反復發作。首次發作多為第一蹠趾關節，此后可累及跗、踝及手部等關節。 2.關節痛常在夜間突然發作，受累關節紅腫、皮溫高，劇痛、壓痛及運動障礙，體溫高。數日后癥狀減輕，進入間歇期，關節功能正常。 3.晚期在耳廓，尺骨鷹嘴及受累關節附近，可見到大小不等痛風石，破潰流出石灰狀的白色尿酸鹽結晶。 4.實驗室檢查：血尿酸增高（正常值男性為６毫克％，女性為５毫克％）。急性發作期可有白細胞增高，血沉增快，痛風石穿刺可見尿酸鹽結晶。 5.Ｘ線檢查之表現可助診斷：早期關節囊腫脹，爾后出現骨端出現圓形或半圓形邊緣銳利的穿鑿樣缺損。晚期關節間隙變窄，關節邊緣骨質增生，關節強直，可伴有脫位和病理性骨折。

治療原則
　　1.急性發作期，應臥床休息，局部冷敷。防止或減少尿酸鹽向組織內沉積。忌酒，特別是啤酒。不食嘌呤類含量高之食物，如肝、腎、腦等，禁用肝浸膏、維生素Ｂ１２和磺胺類藥物。多飲水，服用堿性藥物使尿液堿化，以利尿酸排出。 2.應用秋水仙堿控制急性發作期癥狀，也可應用激素、保泰松、消炎痛等控制癥狀。 3.靜止期應用尿酸生長抑制劑（腎功能障礙者）或尿酸排泄劑以控制高血尿酸。 4.對影響關節功能之痛風石，或巨大痛風石有潰破之可能，或痛風石潰破，竇道形成者可行手術治療。術前術后并用秋水仙堿和激素以防急性發作。

用藥原則
　　1.急性發作期首選秋水仙堿，最有效，用藥后６—１２小時癥狀可減輕，但毒性大，且不能降低血內尿酸，也不能阻止痛風后的形成和發展。可出現惡心嘔吐、腹瀉等副作用。用藥至癥狀控制或副作用出現時應停藥。有胃腸道癥狀時可加用阿托品。 2.單獨應用保泰松或非甾體類藥物消炎痛等時，約需３—５天才控制發作。也可與秋水仙堿，每天２ｍｇ，分３次口服，連服２天至數天，一般效果好，無不良反應。 3.促腎上腺皮質激素，強的松或強的松龍、地塞米松等可控制癥狀，但不宜長期使用。 4.急性發作控制后，血尿酸高于８ｍｇ％，有痛風石，且頻繁發作，可服驅尿酸制劑，如丙橫舒。 5.對合并有泌尿系結石和腎功能不全者，丙磺舒不能使用，可用黃嘌呤氧化酶的抑制劑。如羥比唑嘧啶。 6.為了提高尿酸在尿中的溶解度，防止結石形成，給予堿性藥物蘇打，每天５—６ｇ。

輔助檢查
　　1.急性發作期可有白細胞增高，血沉加快；慢性期可見痛風石，一般基本檢查結合臨床表現可確診。 2.部分病人可有腎功能障礙或痛風并發腎功能損害，及并發高血壓、動脈硬化、冠心病之可能，所以需酌情檢查可選檢查專案。

療效評價
　　1.治愈：臨床癥狀消失，血及尿液中尿酸含量正常，腎功能正常，連續隨訪２年以上無復發。手術后關節畸形矯正、傷口愈合，無合并癥。 2.好轉：在服藥情況下，癥狀緩解；血及尿液中尿酸含量接近正常，腎功能好轉；手術后關節畸形和功能有所改善。 3.未愈：臨床癥狀和體征仍存在。