腎綜合征出血熱（hemorrhagic fever with renal syndrome, hfrs）是由hfrs病毒引起，由鼠類等傳播的自然疫源性急性病毒性傳染病。以往此病在中國和日本被稱為流行性出血熱，在朝鮮和韓國被稱為朝鮮出血熱，在前蘇聯被稱為遠東出血熱和出血性腎炎，在斯堪的納維亞國家被稱為流行性腎病。1980年世界衛生組織將其統一命名為腎綜合征出血熱。

hfrs病毒首先由韓國李鎬汪等在1978年從該國疫區捕獲的黑線姬鼠肺組織中分離出，并根據分離地點稱為漢灘病毒（hantaan virus）。此后各地相繼從不同動物及病人體內分離出許多株病毒，現國際上通稱為hfrs病毒。根據此病毒的形態學和分子生物學特征。目前已將其歸入尼亞病毒科 (bunyaviridae) ，另立為一個新屬， 命名為漢坦病毒屬(hantavirus)。

病毒體呈圓形或卵圓形，直徑90～110nm，有囊膜，囊膜上有突起。hfrs病毒的核酸為單股負鏈rna，分為l、m、s三個片段。分子量分別為2.7×106、1.4×106和0.6×106道爾頓。三個片段的鹼基序列互不相同，但都具有同樣的3′末端，為“3′aucaucaucug”，這一序列不同于布尼亞病毒科的其他屬病毒。hfrs病毒具有四種蛋白組成，即n、g1、g2和l。n為核蛋白，由s片段編碼，其主要功能是包裹病毒rna的三個片段，該蛋白免疫原性強。g1和g2均為糖蛋白，由m片段編碼，上面有中和抗原位點和血凝活位點。這二種抗原位點是獨立存在的，但也可部分重疊。l為rna多聚酶，由l片段編碼，在病毒復制中起重要作用。hfrs病毒的成熟方式為芽生成熟，其成熟過程與細胞的高爾基氏體和內質網有關。病毒在 ph5.6～6.4時可凝集鵝紅細胞。多種傳代、原代及二倍體細胞均對hfrs病毒敏感，實驗室常用非洲綠猴腎細胞（veroe6）、人肺癌傳代細胞（a549）等來分離培養該病毒。病毒在細胞內一般不引起可見的細胞病變，通常需采用免疫學方法檢測證實。易感動物有多種，如黑線姬鼠、長爪沙鼠、小白鼠、大白鼠等，但除了小白鼠乳鼠感染后可發病及致死外，其余均無明顯癥狀。hfrs病毒抵抗力強。對酸（ph3）和丙酮、氯仿、乙醚等脂溶劑敏感。一般消毒劑如來蘇爾、新潔爾滅等也能滅活病毒。病毒對熱的抵抗力較弱，56～60℃30分鐘可滅活病毒。紫外線照射（50cm、30分鐘）也可滅活病毒。

潛伏期一般為兩周左右，起病急，發展快。典型病例具有三大主癥，即發熱、出血和腎臟損害。臨床經過分為發熱期、低血壓休克期、水尿期、多尿期和恢復期。hfrs的發病機理很復雜，有些環節尚未完全搞清。目前一般認為病毒直接作用是發病的始動環節，而免疫病理損傷也起重要作用。病毒感染造成病毒血癥以及全身毛細血管和小血管損傷，引起高熱、寒戰、乏力、全身酸痛、皮膚和粘膜出現出血點或出血斑，重者還可有腔道或各臟器出血、腎臟損害出現血尿、蛋白尿，電解質紊亂。廣泛的毛細血管和小血管損傷引起的出血、血漿滲出和微循環障礙等造成低血壓或休克。病程早期血液中lge水平增高，提示ⅰ型變態反應可能通過血管活性物質的作用，使小血管擴張，滲出增加。另外在早期病人體內即可出現大量循環免疫復合物，在血管壁、血小板、腎小球及腎小管上有免疫復合物沉積，血清補體水平下降；血清中也可檢出抗基底膜和抗心肌抗體，這些現象表明ⅲ型和ⅱ型變態反應造成的免疫病理損傷也參與了hfrs的致病。

人對hfrs病毒普遍易感。人群感染后僅少數人發病，大部分人呈隱性感染狀態，特別是ⅱ型疫區的人群隱性感染率更高。感染后抗體出現早，發熱1～2天即可檢測出lgm抗體，第7～10天達高峰；第2～3天可檢測出lgg抗體，第14～20天達高峰，lgg抗體在體內可持續存在30余年。近年來的研究結果表明，在不同的抗體成份中，對機體起免疫保護作用的主要是由g1和g2糖蛋白刺激產生的中和抗體和血凝抑制抗體，而由n蛋白刺激產生的特異性抗體在免疫保護中也起一定作用。細胞免疫在對hfrs病毒感染的免疫保護中起同樣起重要作用。特別是觀察到hfrs病人的抑制性t細胞功能低下，致使殺死性t細胞和b細胞功能相對增強，一些細胞因子（如白細胞介素1、干擾素、腫瘤壞死因子、白細胞介素2受體、前裂腺素e2等）的水平在hfrs的不同病期也有明顯變化。值得指出的是，上述細胸免疫（包括一些細胞因子）與特異性抗體一樣，除參與抗感染免疫，具有抵御和清除病毒的作用以外，也參與變態反應，即也可能是造成本病免疫病理捐贈傷的原因之一。hfrs病后可獲持久免疫力，一般不發生再次感染發病，但隱性感染產生的免疫力多不能持久。