鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎（poststreptococcal acute glomerulonephritis）在小兒和青少年中發病較多，也偶見于老年人，男性發病率高于女性，約為2～3∶1。

診斷

典型病例于咽峽部、皮膚等處鏈球菌感染后發生水腫、血尿、蛋白尿等癥狀，診斷多無困難。一般鏈球菌感染后急性腎小球腎炎的診斷至少以下列三項特征中的兩項為依據：①在咽部或皮膚病變部位檢出可致腎炎的Ｍ蛋白型β溶血性鏈球菌A組；②對鏈球菌胞外酶的免疫反應-抗鏈球菌溶血素“O”（ASO）、抗鏈球菌激酶（ASK）、抗脫氧核糖核酸酶B（ADNAaseB）、抗輔酶Ⅰ酶（ANADase)、抗透明質酸酶（AH），有一項或多項呈陽性，咽部感染后ASO增高，皮膚感染后AH、ADNAase和ANADasｅ反應陽性；③C3血清濃度短暫下降，腎炎癥狀出現后8周內恢復正常。癥狀不明顯者必須詳細檢查，特別應反復檢查尿常規方能確診。

治療措施

急性腎小球腎炎大多可自愈，因此對輕癥病例不必過多用藥，可采取下列措施。
　　（一）休息 休息對防止癥狀加重、促進疾病好轉很重要。水腫及高血壓癥狀顯著者應完全臥床休息的意見不一致，但若稍活動即引起癥狀及尿常規異常加重時，則仍以臥床為宜。應避免受寒受濕，以免寒冷引起腎小動脈痙攣，加重腎臟缺血。
　　（二）飲食 在發病初期，飲食控制甚為重要，原則上給予低鹽飲食并限制水，因大多數病人有水腫和高血壓；若血壓很高，水腫顯著，應予以無鹽飲食，每日入液量限制在1000ml以內。尿閉者應按急性腎功能衰竭處理，成人蛋白質每日宜在30～40ｇ，或按蛋白質0.6/（kg·d）計算，以免加重腎臟負擔。
　　（三）控制感染 對尚留存在體內的前驅感染如咽峽炎、扁桃體炎、膿皮病、鼻竇炎、中耳炎等應積極治療。由于前驅感染病灶有時隱蔽，不易發現，故即使找不到明確感染病灶的急性腎小球腎炎，一般也主張用青霉素（過敏者用林可霉素或紅霉素）常規治療10～14天，使抗原不至繼續侵入機體，以防止腎小球腎炎反復或遷延發展。應避免應用對腎有損害的抗生素。
　　（四）中醫治療 多數采用宣肺利水，清熱解毒治則。但應密切注意現代醫學研究動向，目前已有文獻報道防己、厚樸和馬兜鈴等中藥可引起腎間質炎癥和纖維化，最好避免應用上述中藥。有些中草藥中含非類固醇抗炎劑如甲滅酸（mefenamic acid）也應慎用，因它可引起急性腎功能衰竭。
　　（五）癥狀治療
　　1.水腫及少尿 輕者不一定要用利尿藥，水腫明顯者用呋塞米（速尿）20～40mg，每日3次，嚴重的伴有急性腎炎綜合征者可用呋塞米80～200mg加于5％葡萄糖液20m1靜脈注射，每日1次或2次。也可以在20％甘露醇250ml中加速尿80～100mｇ，每日靜滴一次，常可產生明顯的利尿作用。
　　2.高血壓及高血壓腦病 輕度高血壓一般可加強水、鹽控制及利尿；中重度者可用利血平0.25mg每日2～3次口服，若血壓急劇升高可給予利血平1mg肌肉注射；對于血壓過高、頭痛劇烈、有發生高血壓腦病可能者，可應用氯苯甲塞二嗪（diazoxide)靜脈注射，劑量為3～5mg/kg，能擴張血管、迅速降低血壓，或用酚妥拉明（regitine）或用硝普鈉。目前都主張用血管轉化酶抑制劑如卡托普利、依那普利和苯那普利，它既可降低全身高血壓，又可降低腎小球高血壓，可改善或延緩多種病因引起的輕、中度腎功能不全的進程。也可用鈣通道阻滯劑，但對腎功能的影響還有不同看法，Griffin認為鈣通道阻滯劑能降低全身高血壓，但對腎小球無保護作用，鈣通道阻滯劑硝苯地平（nifedipine）對壓力傳導和腎小球損傷的有害作用已證實。
　　若發生高血壓腦病，除迅速降壓外，抽搐者用安定10mg靜脈注射，必要時可重復使用安定。也可用苯妥因鈉或聚乙醛（付醛）等注射。以前使用硫酸鎂注射以降低血壓，效果不甚顯著，若腎功能不佳，則注射后可產生高鎂血癥，影響神志及呼吸，因此宜慎重考慮。
　　3.急性心力衰竭 水、鹽潴留為主要誘發因素，因此產生高輸出量心力衰竭，治療以減少循環血量為主，可靜脈注射呋塞米以快速利尿。如肺水腫明顯，可注射鎮靜劑或杜冷丁或嗎啡（小兒慎用），并靜脈緩慢注射或滴注酚妥拉明5～10mg，以擴張血管降低心臟負荷。硝普鈉也可應用，其他措施可參見“心功能不全”。洋地黃類藥物雖在心力衰竭時常用，但并非主要措施。嚴重心力衰竭一般治療措施無效者可考慮單純超濾療法。
　　急性腎小球腎炎患者若尿中蛋白質及顯微鏡下血尿消除較慢或有持續傾向時，應尋找體內有無感染病灶（如扁桃體炎），并設法去除。這些辦法一般在腎小球腎炎比較穩定，感染已經控制3個月以后進行，在清除前應先采用青霉素注射。

病因學

本病系由甲型溶血性鏈球菌感染引起，其理由如下：①本病常在扁桃體炎、咽峽炎、猩紅熱、丹毒、膿皮病等鏈球菌感染后發生，其發作季節與鏈球菌感染流行季節一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮膚化膿性疾病引起者常在夏秋。②病人血中抗鏈球菌溶血素“O”抗體（抗O抗體）滴定度增高。③在發病季節用抗生素控制鏈球菌感染，可減少急性腎小球腎炎的發病率。④腎小球中找到鏈球菌細胞壁M蛋白抗原。
　　溶血性鏈球菌的菌株與腎小球腎炎的發病常隨流行情況而異，有所謂“致腎炎性鏈球菌”者，一般以甲組12型最多見，其他如1、4、18、25、41、49型等，而2、49、55、57、60型則常和膿皮病及腎小球腎炎有關。急性腎小球腎炎的發生與否和病變程度的輕重，均與鏈球菌感染的輕重無關。患過鏈球菌感染后腎小球腎炎的人對M蛋白的免疫具有型特異性、永久性和保護性，所以很少再次發病。

發病機理

目前認為本病系感染后的免疫反應引起，理由如下。
　　1.鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎一般不發生于鏈球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周發病，符合一般免疫反應的出現期。
　　2.在急性腎小球腎炎的發病早期，即可出現血清總補體濃度（CH50）明顯降低，分別測各補體值，發現濃度均有下降，但其后C3、C5降低更明顯，表示有免疫反應存在，補體可能通過經典及旁路兩個途徑被激活。血循環免疫復合物常陽性。
　　3.Lange等用熒光抗體法，曾發現在腎小球系膜細胞中及腎小球基底膜上有鏈球菌抗原，在電鏡下觀察到腎小球基底膜與上皮細胞足突之間有致密的塊狀駝峰樣物存在，內含免疫復合物及補體。患者腎小球上IgG及C3呈顆粒狀沉著。患者腎小球中有補體沉著、多形核白細胞及單核細胞浸潤，表明這三類炎癥介導物質進一步促進了病變的發展。巨噬細胞增殖在病變發展中也起重要作用。

病理改變
急性腎小球腎炎的病理變化隨病程及病變的輕重而有所不同，輕者腎臟活組織檢查僅見腎小球毛細血管充血，內皮細胞和系膜細胞輕度增殖，腎小球基底膜上免疫復合物沉積不顯著，在電鏡下無致密物沉著。典型病例在光學顯微鏡下可見彌漫性腎小球毛細血管內皮細胞增殖、腫脹，使毛細血管管腔發生程度不等的阻塞。系膜細胞也增殖腫脹，伴中性及嗜酸粒細胞、單核細胞浸潤，纖維蛋白沉積，腎小球毛細血管內血流受到障礙，引起缺血，使腎小球濾過率降低。上述變化一般在7～10日左右最明顯，少數嚴重病例腎小球囊上皮細胞也有增殖，形成新月體，囊腔內可有大量紅細胞。巨噬細胞的增殖也可形成新月體。腎小球基底膜一般正常，但在電鏡下則可見基底膜上皮側有呈“駝峰”樣的高密度沉積物，在基底膜內側也可有不規則沉積物，基底膜密度有時不勻，部分可變薄、斷裂，上皮細胞的足突有融合現象。免疫熒光檢查可見C3及IgG在“駝峰”中存在，并沿毛細血管呈顆粒樣沉積，腎小管細胞發生混濁腫脹，管腔中有紅細胞及白細胞管型，腎間質有水腫。
　　大部分患者恢復較快，上述變化在短期內可完全消失，少數患者腎小球毛細血管蒂部間質細胞增殖及沉積物消失需歷時數月或更長，少數患者病變繼續發展，腎小球囊上皮細胞增殖較為明顯，并可與腎小球毛細血管叢粘連，局部形成新月體，巨噬細胞增殖也可形成新月體，逐漸轉入慢性。在嚴重的病例，入球小動脈及腎小球毛細血管可發生纖維素樣壞死及血栓形成，或上皮細胞和巨噬細胞顯著增殖，可轉變為新月體性腎炎，短期導致腎功能衰竭。
　　病變主要在腎小球，引起血尿、蛋白尿、腎小球濾過率下降，導致鈉、水潴留，而腎小管功能基本正常，表現為水腫、高血壓，嚴重時可致左心衰竭及高血壓腦病。

臨床表現
本病發病前1～3周常有上呼吸道炎癥，如扁桃體炎、咽峽炎，以及皮膚感染如丹毒、膿皮病等鏈球菌感染史，后者潛伏期較長，可2～4周，然后突然起病，也有在感染后數天即發病者。以水腫、血尿和蛋白尿最為多見，小兒有時在出現頭痛、惡心、嘔吐、抽搐、氣急、心悸等癥狀時始被發現。病情輕重不一，輕者可毫無癥狀，僅尿常規略有異常，作腎活組織檢查時被發現有典型的急性腎小球腎炎表現，有人稱之為“亞臨床型急性腎小球腎炎”。約有3％～5％的病例病情甚重，可表現為尿閉，甚至發展為急性腎功能衰竭，為重型急性腎小球腎炎，此型腎小球腎炎如以急性血管炎癥及細胞浸潤為主者，多數仍能康復。
　　急性腎小球腎炎的主要癥狀分述如下。
　　（一）水腫 見于70％～90％左右病例，輕重不等，常在清晨起床時眼瞼水腫，此與平臥位置及該處組織松弛有關。下肢及陰囊部也較顯著，嚴重時尚可有漿膜腔滲液，以胸膜腔較多。引起水腫的原因主要由于腎小球毛細血管病變以及血管外的壓迫，使腎血流量減少，發生濾過障礙，加之腎小管功能相對正常，以致液體回吸收相對增多。此外，少尿時攝入過量鈉鹽及水分常使水腫加劇。鈉和水的潴留使細胞外和血管內容量擴張。部分病例的水腫與心力衰竭有關。一般水腫持續約1～2周即開始消退，重者歷時較長，可達3～4周。
　　（二）高血壓 見于70％～90％患者，程度不一，一般為輕度或中度，成人多在20.0～24.0／12.0～13.3kPa（150～180／90～100mmHg)上下，經常有波動，可能與血管痙攣程度有關；少數較嚴重，可發展為高血壓危象。高血壓與水腫持續時間不完全一致，多數在2周左右趨于正常，小兒較成人為速；有時高血壓可持續很久，是轉變為慢性的先兆。
　　引起急性腎小球腎炎高血壓的原因，以往設想是由于腎小球腎炎時腎缺血，可導致腎素分泌過多而形成腎炎高血壓，但測定急性腎小球腎炎患者血中腎素濃度，則多正常或偏低。因此，人們逐漸認為，腎小球濾過率降低而造成鈉、水潴留，血容量增加及血管痙攣，可能為引起高血壓的主要原因。
　　（三）尿異常
　　1.少尿或無尿 尿量在水腫時減少，一日尿量常在400～700ml上下，持續1～2周后逐漸增加，少尿時尿比重稍增高。在恢復期每天尿量可達2000ml以上。少數病例尿量明顯減少，少于300ml，以至無尿，為嚴重表現。
　　2.血尿 幾乎每例都有，但輕重不等，嚴重時為全血尿，大多呈渾濁咖啡色。很可能是由于紅細胞穿過受損的腎小球和／或腎小管周圍的毛細血管壁移行至腎單位。肉眼血尿持續時間不長，大多數天后轉為鏡下血尿，此后可持續很久，但一般在6個月以內消失，也有持續2年才完全恢復。
　　3.蛋白尿 陽性率達95％以上，常為輕、中等度蛋白尿，大量者較少見。蛋白尿或為毛細血管壁陰離子層丟失的結果即電荷選擇性缺如，或為腎小球毛細血管的孔徑增大，而使血漿中大分子蛋白經腎小球濾過膜漏出。一般病后2～3周尿蛋白轉為少量或微量，2～3個月多消失，成人患者消失較慢。持續性蛋白尿是轉為慢性趨向的表現。
　　4.尿沉渣 早期除有多量紅細胞外，白細胞也常增加，上皮細胞及各種管型也常見。管型中以透明管型及顆粒管型最多見，紅細胞管型的出現表示病情的活動性。
　　5.尿中纖維蛋白降解產物（FDP）和C3含量常增高，尤其在利尿期。
　　（四）其他癥狀 兒童常有發熱，有時高達39℃，伴有畏寒。成人常感腰酸、腰痛，少數病人有尿頻、尿急。患者并可有惡心、嘔吐、厭食、鼻衄、頭痛及疲乏等癥狀。
　　（五）眼底檢查 大多數病人眼底正常，少數可出現小動脈痙攣及輕度視乳頭水腫，與血壓升高有密切關系。若有出血、滲出等表現，則很可能為慢性腎小球腎炎急性發作。
　　（六）血液檢查 紅細胞計數輕度降低，可能與水滯留后血液稀釋有關。白細胞在發病初期可增多，嗜酸粒細胞百分比也可增高，紅細胞沉降率增快。在大部分病例中血液非蛋白氮及尿素氮濃度正常，少數可偏高，而肌酐一般正常，在尿閉時兩者均上升。血漿總蛋白量及膽固醇測定多數正常，電泳可發現白蛋白含量略見降低。70％～90％患者血清抗“O”抗體效價升高，但正常者并不能排除鏈球菌感染引起的可能性。其他抗體包括抗脫氧核糖核酸分解酶抗體、抗鏈激酶抗體、抗透明質酸酶抗體和DPN酶抗體均可升高。在本病早期，血清總補體濃度（CH50）及C3均可明顯降低，以后隨病情好轉而恢復。另外可有一過性冷球蛋白血癥，循環免疫復合物陽性。C反應蛋白和類風濕因子多正常或陰性。
　　（七）腎功能測定 表現不一，大多數病人有程度不等的腎功能不全，以腎小球濾過率的改變最為明顯，內生肌酐清除率及菊粉清除率均降低，而腎血流量大多正常，腎小管功能也有改變。或許是由于腎小球毛細血管被炎癥細胞浸潤，使濾過面積減少，或許是由于能夠可逆性的收縮系膜細胞的局部血管活性物質增加，如血管緊張素Ⅱ、白三酰增加，使有效濾過面積減少，從而導致腎小球毛細血管的灌注減少。