急性腎功能衰竭是由多種原因引起的腎功能迅速惡化、代謝產物潴留、水電解質和酸堿平衡紊亂為主要特征的一組綜合征，包括由腎前性氮質血癥、腎源性和腎后性原因引起的急性腎衰。本章以急性腎小管壞死（acute tubular necrosis, ATN）的急性腎衰為代表。
診斷
一、病史及癥狀
既往多數無腎臟病史，但病因明確，如嚴重創傷、外科術后、重度感染、敗血癥、產科合并癥、嚴重嘔吐或腹瀉、循環功能不良或用腎毒性藥物等導致腎血流量不足或腎毒性損害等原因。多數除原發病的臨床表現外，絕大多數呈少尿型ATN，常在原發病后1-2天出現少尿或無尿，補液后尿量不增加，早期有食欲減退、惡心嘔吐、腹瀉等消化道癥狀，若持續少尿可出現血壓高、急性肺水腫，部分有心律失常和心包積液，合并高血鉀時惡心嘔吐等癥狀加重，伴心律失常，晚期可出現意識淡漠、嗜睡、煩躁不安甚至昏迷。易合并消化道出血和各種感染，常為呼吸道和泌尿道感染。持續1～2周后，尿量增多當>400ml/d表示進入多尿期，約1周后血肌酐、尿素氮開始下降，各種癥狀逐漸改善。若持續多尿水電解質缺失，可出現惡心、乏力、肌肉松弛、四肢麻木、腹脹等癥狀，如不及時糾正可死于脫水及電解質紊亂。若腎功能和水電解質基本正常，臨床癥狀基本改善，表示進入恢復期，但有的尿量仍超過2500ml/d。部分ATN無少尿階段，尿量始終在500ml以上，為非少尿型ATN，一般病情較輕，預后較好。
二、體檢發現
急性病容，除原發病體征外，可有輕度貧血貌，少尿期常有血壓高、浮腫，重癥病人有意識障礙、呼吸深快、心界擴大或心律失常等。
三、輔助檢查
�。ㄒ唬┠虮戎�1.010～1.020之間，尿蛋白 ～ ，可有紅、白細胞及腎小管上皮細胞、細胞管型和顆粒管型，粗大的上皮細胞管型最有意義。
（二）無大量失血或溶血者多無嚴重貧血，血紅蛋白多不低于80g/L。
（三）腎功能檢查：Ccr較正常值下降50%以上，可降至1～2ml/min，血肌酐和尿素氮迅速升高。尿中N-已酰-β-D氨基葡萄酶、溶菌酶和β2-微球蛋白等常增高。
�。ㄋ模┥瘷z查常有高血鉀等電解質紊亂及二氧化碳結合力下降，血氣分析示代謝性酸中毒。
�。ㄎ澹〣超示雙腎正常大小或明顯增大，腎皮質回聲增強、或腎錐體腫大。
�。┠I活檢對ATN有確診的意義。
四、鑒別診斷
首先應與慢性腎衰病情急速惡化者相鑒別。ATN應與腎前性氮質血癥、腎后性急性腎衰、重癥腎小球腎炎所致急性腎衰相鑒別。
治療措施
一、積極治療原發病或誘發因素，糾正血容量不足、抗休克及有效的抗感染等，可預防ATN的發生。
二、少尿后24～48小時內補液試驗或加利尿劑，可用10%葡萄糖、低分子右旋糖酐和速尿，或同時用血管擴張劑，如鈣拮抗劑、小劑量多巴胺、前列腺素E1等。若排除腎前性氮質血癥應以“量出為入，寧少勿多”的原則控制液體入量，糾正電解質和酸堿平衡紊亂。給予優質蛋白質0.6g/kg.d，熱量30～35kca/kg.d。輕者經積極有效的藥物治療，可推遲或不透析即能渡過少尿期，若出現急性左心衰、高鉀血癥及嚴重酸中毒時應立即透析。
三、多尿期要防止脫水和電解質紊亂，部分病人需繼續治療原發病，降低尿毒素，應用促進腎小管上皮細胞修復與再生的藥物，如能量合劑、維生素E及中藥等。隨著血肌酐和尿素氮水平的下降，蛋白質攝入量可逐漸增加。血尿素氮<17.9mmol/L、肌酐<354μmol/L，癥狀明顯改善者，可暫停透析觀察。
四、恢復期無需特殊治療，避免使用腎毒性藥物，防止高蛋白攝入，逐漸增加活動量。
五、其它處理：合并其它并發癥時，如出血、感染、高血壓、代謝性酸中毒等，應進行相應的治療。