梗阻性腎病是指因為尿流障礙而導致腎臟功能和實質性損害的疾病。本病可以急性發生，也可慢性發生，病變常為單側性，但不少情況也可以是雙側性。尿路梗阻通常是造成梗阻性腎病的重要原因，但如果該梗阻并未影響到腎實質時一般并不稱為梗阻性腎病，而稱為阻塞性尿路病（obstructive uropathy）。腎盂積水通常是梗阻性腎病時的臨床發現，但許多梗阻性腎病（例如腎內梗阻）并不一定有腎盂積水。同時許多情況特別是先天性輸尿管畸形等，在檢查時可以有腎盂擴張，但不一定有腎盂積水。

診斷

尿常規、超聲波、X線檢查常不僅可以確立診斷，還可明確病因。
　　尿液檢查中尿量情況已于前述。常規中依病因不同也可不同。大多數病例有蛋白尿，但為量一般不多。紅、白細胞常可觀察到。由結石腫瘤等引起者，戲細胞可以甚多，有時有肉眼血尿、合并感染則可有較多白細胞。腎乳頭壞死引起者，尿中不僅可有較多紅細胞，也多伴有較多白細胞。此時典型的尿液色呈“洗肉水”樣，紅紗布濾過后可看到壞死組織。管型檢查常可提示病因，例如由磺胺糊藥，尿酸等引起，其特殊結晶可附在管型上。合并感染者的病例，其尿pH常升高，如果經常值在7.5以上者大多提示梗阻時間已久，且病變已較慢性。
　　B超檢查除可測得腎臟大小外，還可探得腎盂積水情況，不少結石也可探得。如果檢查中發現排尿后膀胱內潴尿仍然很多，則提示有前列腺肥大、腫瘤、或者神經源性造成。
　　腹部平片可以探測出陽性尿路結石，由結核桿菌引起者則可在腹腔內及腎區可見到鈣化灶，同時也可大致觀察到腎臟大小。CT除可測得腎臟大小以外，還可檢出有否集合管系統擴張的情況。特點是如果由腫瘤（腎內或腎外）、腹腔后病變等引起者，則對確診更為重要。少部分特殊病例需行逆行輸尿管造影劑而造影。部分急性梗阻病例經靜脈腎盂造影后可以幫助明確病因。

治療措施
　　根據病因而定，結石可用震波碎石方法而去除，一般對結石7～15mm大小者較有效。在輸尿管中下段結石經保守治療（飲水、中藥等）后仍無效者應采用在膀胱鏡下逆行取石方法，有時明日影響腎功能或用上法不能成功者則需外科手術去除。抗生素常常需要同時使用，不少梗阻性腎病梗阻并不完全，但因繼發感染造成水腫，炎癥分泌物阻塞等可以梗阻變得更明顯，經抗生素使用后，梗阻可以明顯好轉，但使用劑量及選擇用藥需依據培養及腎功能情況而加以調整。由腫瘤等原因引起者需應用化療或外科手術處理。梗阻后所出現的多尿等造成水、電解質等障礙應及時予以糾正。

病因學
　　造成尿路梗阻主要原因有輸尿管本身，以及輸尿管以外兩大類。輸尿管本身又分為腔內梗阻，以及輸尿管壁障礙所致兩大類。結石為腔內梗阻最常見原因，可發生在輸尿管任何一處但以三處自然轉折或狹窄處最多，也可在腎內的小管腔內。腎內結石多由許多代謝障礙疾病引起，常見于尿酸結晶或服用可溶性較差的磺胺藥等。多發性骨髓瘤中部分病例中含有大量本-周蛋白可以沉著于腎小管造成阻塞。部分腎乳頭壞死病例壞死的組織可以脫落造成梗阻。此外泌尿系統出血形成血塊也可能阻塞尿路，后二者情況大多在腎外為主。
　　輸尿管壁本身障礙有功能性及解剖性異常兩大類。前者在輸管常因運行肌不能正常運行而致，可因輸尿管縱行肌或環狀運行肌障礙，致使尿液不能正常下行。在輸尿管盆腔交界處較多，在小兒大多是雙側性，左側腎常較嚴重，因此表現常較突出。另一組為輸尿管膀胱交界處障礙為主，也以男性為多，大多為單側性。上述兩種情況中大多縱行肌纖維缺乏而環狀肌相對正常，既往曾有人認為其機制與巨腸癥相似，而目前大多數人認為二者機制并不相同。
　　膀胱功能障礙導致尿路梗阻的原因大多為神經病源性，可因先天性肌肉發育不全或脊髓功能障礙等引起。后天性常見于糖尿病、腦血管病變、多發性硬化癥或巴金森病等。
　　由解剖性病變造成輸尿管壁病變包括炎癥、腫瘤等所造成的狹窄。
　　尿路以外造成梗阻常因生殖系統、肋腸系統，以及血管或后腹膜其他病變引起。前列腺肥大或腫瘤常是男性發病的原因。女性則很多因子宮、卵巢等病變引起。克隆氏病或胃腸其他腫瘤可以壓迫輸尿管而導致梗阻。腹膜后病變可因炎癥、腫瘤（原發或轉移等）引起。

發病機理
　　依照梗阻發生快慢、單側或雙側，以及梗阻完全程度而有不同。但不管上述情形如何，下列病理生理改變總是出現。
　　（一）輸尿管內壓力上升 一般出現甚快、如果尿量較多者則上升更快。管腔內壓力過高可促使管腔擴張，蠕動加強。如果梗阻較輕，則增高的腔內壓可隨蠕動的動力作用有時可自行將梗阻部分克服，正常輸尿管腔內壓力約為0.8～1.33kPa(6～10mmHg)。明顯梗阻時該壓力有時可達到5.33～6.67kPa(40～50mmHg)。許多由先天性障礙所致的梗阻病例，平時輸尿管腔內壓力雖然偏高，但常仍可維持在一定穩定范圍內。一旦出現急性新發生梗阻，可以使腔內壓明顯上升，引起明顯腎功能障礙。
　　（二）腎血流動力學改變 急性雙側性梗阻腎血流量在動物試驗中可觀察到先有短暫上升，但之后（約1小時后）即減少，腎小球濾過率下降，這是由于腎小管腔內壓力上升后，直接對抗了腎小球內濾過壓而致。慢性雙側性梗阻一般腎血漿流量仍可保持一定水平，大約為正常的60%～70%，這時雖然小管內液體不能通過輸尿管等路而排出，但腎小管仍能將許多濾過的液體重新吸收，因此GFR不致于完全到零。單側梗阻對腎血動力學影響也視發生快慢而定。急性慢性GFR下降，近端腎小管壓力可以正常，RPF改變可以不十分明顯，加上對側RPF可能可以代償性上升，其機制可能是腎-明反射被激活所致。慢性發生的單側輸尿管梗阻一般輸尿管內壓力不如急性者為高，近端腎小管內壓力一般反而下降，約為正常30%左右，RPF因為慢性梗阻，各種代償機制多動員盡，因此，一般反而下降。其程度大約為40%左右。
　　（三）腎小管功能 如果梗阻僅是部分而非完全性，則主要有遠端腎小管功能障礙異常出現。表現為腎臟對尿液常常濃縮功能障礙。少數病例濃液功能障礙可以甚為明顯，這主要由于部分梗阻后在未梗阻的脊髓質部位血流增加、而將形成腎髓質間質的高滲透梯度和滲質帶走；另外過高的小管內壓，可以影響亨氏袢上升支厚段，特別是使髓交界處腎單位該部的NaCl轉運，影響了逆流倍增效應的進行，再者由于集合小管受壓力影響，該處細胞對血管加壓素反應失常也是機制，部分病例還可以表現為鈉鹽重吸收障礙而表現為失鹽。小管酸化功能在梗阻較長期的病例也可出現，表現尿pH值偏高以及代謝性酸中毒。
　　梗阻解除以后腎功能可出現下列改變：
　　1.GFR及RBF RPF在梗阻解除后大多新漸漸可上升，但因為血液大多重新分布到髓質，所以真正上升并不多，有的甚至還較原來減少，有人認為此時腎組織常分泌較多血栓素A2，后者使皮質部血流量明顯減少。而GFR則大多在相當時間內仍不變，以后部分病例可以略為上升。在動物實驗中觀察發現在完全梗阻較長時間后，一般即使梗阻解除后，GFR大約需歷時2～6月才能恢復到極限。絕大多數并不能完全恢復，大部分僅恢復到原先50%左右。
　　2.腎小管功能 濃縮功能異常一般可以持續甚久，動物微穿刺實驗中發現此時近端腎小管、亨氏袢以及遠端腎小管對水重吸收均減少。不少實驗證實遠端部位腎小管有cAMP立生障礙；對PTH反應障礙；泌H 及HCO31重吸收障礙；以Na -K -ATP酶，Mg2 -ATP酶障礙；ATP產生障礙；以及葡萄糖氧化，糖元新生等等許多代謝障礙等等。

病理改變
　　早期主要為腎小管管腔擴張，以集合小管及其他遠端小管為主。其原因主要是管腔內壓力增高而致。隨著時間的延長，腎小管上皮細胞變為扁平并漸萎縮，病變由遠端部分腎小管漸漸遷延到近端腎小管。腎小球在早期病變不明顯，鮑曼囊可以擴張，以及腎小球周圍漸漸出現炎癥細胞浸潤，纖維化形成。隨著病變時間繼續延長，腎臟病變變得較為復雜，小管間質慢性炎癥細胞浸潤可以更明顯，小球部分可以完全榻陷，以及硬化樣改變，腎血管也可產生類似改變。晚期因為有高血壓等等許多因素參與，腎臟病理有時與其他慢性腎小球腎炎所誘至的病變很難區別。但由于本病大部分情況下兩側病變并不一致，因此可以作為病因診斷的依據。

臨床表現
　　根據基本病因，以有梗阻程度，病程長短而有不同，下列幾組癥狀常常可以出現：
　　（一）疼痛 典型的表現為腎絞痛，可以是持續性但常陣發性加劇并向會陰部放射。但在慢性逐漸產生的梗阻性腎病患者，有時疼痛不一定很突出，偶然僅表現為腰酸不適等。腎臟體積在急性原因引起的梗阻性腎病可以明顯腫大，但慢性者則因為有不少纖維組織增生者，體積則不一定增大，不少病例病側腎臟反而萎縮。
　　（二）排尿障礙 雙側完全性梗阻可以造成無尿，但大部分本病患者梗阻并不十分完全，因此多呈多尿，其機制已于前述。在繼續發作的病例有時可呈現在發作時可以無尿，發作間期多尿表現。在感染原因所致梗阻病例，可能出現膀胱刺激癥狀，由膀胱頸部阻塞引起者（例如前列腺肥大）則可有尿潴留表現。
　　（三）高血壓 相當常見，其機制可因腎小管腔內壓過高，或間質壓過高等促使腎素分泌過多；也可以因腎對水、鈉調節機制障礙，導致水、鈉潴留而發生高血壓。一般由側腎臟病變導致本病而發生的高血壓以腎素依賴型為多，雙側病變引起者則水鈉依賴型則多數。梗阻解除后一般高血壓可以好轉。但如果病變時間已較長，則高血壓有時可持續相當長時間。
　　（四）紅細胞增多癥 主要由于腎盂積水刺激促紅細胞生成激素分泌過多而致。在外科手術糾正梗阻后過高的血球壓積可以下降。但臨床上真正出現典型本癥者并不一定很多。
　　（五）酸中毒 主要因為影響腎小管對H 的分泌而致。部分病例可合并有血鉀過高。