為了維持生命器官的代謝需求，睡眠時也要求不間斷地進行氣體交換，以便攝取02，排出C02并保持內環境穩定。如果睡眠時口咽、鼻咽部無氣流通過的時間長達十秒以上，即可稱為睡眠呼吸暫停。頻繁發生睡眠呼吸暫停可引起C02潴留和低氧血癥，進而引起體、肺循環壓力升高和心律失常等并發癥。
發病機制
呼吸與睡眠：
睡眠可分為快速眼動睡眠（rapid eye-movementREM睡眠）和非快速眼動睡眠（non-rapid-eye-move-ment NREM睡眠），后者又可進一步分為淺睡眠（Ⅰ、Ⅱ期）和深睡眠（Ⅲ、Ⅳ期）。
�。ㄒ唬㏑EM睡眠 代謝和腦活動增強。除了眼肌和膈肌外，肋間肌、吸氣肌和上氣道肌肉等骨骼肌張力均受到明顯抑制，心率、血壓均不規則，對低氧和高C02刺激的通氣反應均明顯減弱，睡眠喚醒反應也明顯遲鈍。REM睡眠通常持續20～30m，每90～120m重復一次。
�。ǘ㎞REM睡眠 代謝和腦活動減少，腦電圖（ＥＥＧ）可見彌漫性慢波。心率傾向慢而規則，通氣量略減少，PaC02可升高0.27～0.4kPa（2～3mmHg）。吸入低氧或高C02氣體可觸發睡眠喚醒反應。NREM通常持續70～100m，正常人睡眠先出現NREM，與REM交替。每夜REM睡眠約占總睡眠時間的20％～25％，NREM則占75％～80％。
（三）睡眠對上氣道和胸廓肌肉的影響 正常呼吸時要求呼吸肌肉收縮高度協調。上氣道肌肉具有一定基礎張力保持氣道開放。每次膈肌收縮前，神經放電引起上氣道肌肉收縮。頦舌肌收縮牽動舌頭向前固定咽壁，進一步保持上氣道開放和抵抗吸氣時咽腔內負壓對上氣道的陷閉作用。隨后肋間肌收縮穩定胸壁，膈肌收縮產生胸腔負壓完成吸氣�！≌REM睡眠時相，上氣道肌肉的基礎張力降低，上氣道口徑縮小，氣道阻力增加，但上氣道肌肉的放電時相和肋間肌的節律性收縮保持完整。REM睡眠時，上氣道肌肉，肋間肌和大部分骨骼肌的基礎張力進一步受到抑制。咽部肌張力降低可造成上氣道吸氣時陷閉。頦舌肌的基礎張力減退可引起舌根向后移位和氣道狹窄。肋間肌張力減退可導致吸氣時胸壁不穩定，產生胸腹矛盾運動。在REM睡眠時相，上氣道和肋間肌的吸氣時相放電還可受到抑制，膈肌收縮后胸腔負壓增加時，加重了上氣道陷閉傾向和胸壁不穩定。
此外，REM睡眠時相，睡眠喚醒和對外界的刺激反應大部分受到抑制，更易發生無效或阻塞性通氣。
臨床表現
�、偾宄款^痛，白天嗜睡疲勞，伴反復嚴重打鼾，睡眠不安穩者。
�、诜逝�，睡眠時伴有明顯低氧血癥和心律失常者。
�、叟c脊柱后側凸、肌肉萎縮有關的膈肌或胸廓損害者。
④慢性阻塞性肺病伴有睡眠呼吸暫停者。
�、萃�/血流比例和彌散嚴重受損的肺疾病，如肺纖維化，囊性纖維化，纖維化性肺結核。
⑥影響呼吸中樞的疾病。
⑦肥胖性低通氣綜合征。
�、嗦愿呱讲 ⑺咧蟹磸统霈F低氧血癥者。
�、衢L期接受強效利尿劑，由于代謝性堿中毒抑制通氣功能者。
睡眠呼吸紊亂類型：
（一）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（obstrnctives leep apnea syndrome OSAS）
OSAS是成人睡眠呼吸紊亂中占優勢的疾病。診斷根據是存在胸腹呼吸運動時，上呼吸道無氣流通過的時間超過10s。每h累積超過5次，每晚6h睡眠中超過30次。
OSAS主要見于肥胖者，可合并甲狀腺功能低下，肢端肥大癥，或扁桃體，增殖腺肥大及小頜等引起上氣道狹窄的先天性和獲得性異常。大多數成人的OSAS沒有明顯的解剖學改變，其病理生理學尚未完全闡明。但一般認為與睡眠時間氣道肌肉基礎張力降低、上氣道肌肉放電喪失或放電與膈肌收縮協調紊亂有關。上氣道解剖異常引起口徑明顯狹小或順應性異常增加，也易發生吸氣時上氣道陷閉，形成OSAS。
呼吸暫停引起的睡眠喚醒反應可發生在全部睡眠時相，但通常見于NREM淺睡眠Ⅱ期。這是因為在達到深睡眠前經常發生喚醒反應，以致缺乏深睡眠（Ⅲ、Ⅳ期），而且REM睡眠時相對延長。呼吸暫停后的睡眠時間很短，僅維持10～30s。睡眠喚醒時呼吸可正常，也可因上氣道存在部分阻塞發出鼾聲。
呼吸暫停時，盡管上氣道無氣流通過，但仍存在胸腹呼吸運動，而且胸腔負壓波動很大，可高達7.8kPa（80cmH2O）。由于上氣道陷閉，沒有或很少有外環境氣體進入肺泡進行氣體交換，可產生嚴重低氧血癥和C02潴留，進行性心動過緩，以及呼吸暫停結束時的短暫心動過速。偶爾出現竇房阻滯，房室分離，結性或室性逸搏，低氧血癥所致酸中毒和心肌缺血產生房性和室性異位心律。嚴重的OSAS患者伴有白天嗜睡，清醒時仍存在高碳酸血癥，甚至肺動脈高壓和右心衰。
（二）中樞性睡眠呼吸暫停綜合征（central sleep apnea syndrome，CSAS）
CSAS定義是上氣道無氣流通過的時間大于10s，而且沒有胸腹呼吸運動。CSAS較少見，可與OSAS并存。可發生于任何睡眠時相，但明顯的異常僅見于NREM睡眠時。CSAS可單獨存在或與腦干外傷、腫瘤、梗塞及感染等中樞神經系統疾病并存。也有病例報告CSAS與脊髓灰質炎和肌強直性營養不良等神經肌肉病變有關。清醒時可保持適當的通氣功能，但睡眠時則表現出呼吸中樞調節異常，出現中樞性（或阻塞性）呼吸暫停。
�。ㄈ┞宰枞苑尾』颊叩乃吆粑蓙y 慢性阻塞性肺病患者睡眠時可伴有明顯的呼吸和氣體交換惡化，主要是嚴重的動脈血氧飽和度降低及合并短暫特異性呼吸異常，如呼吸暫停和呼吸不足。在REM睡眠時相最明顯，其機理尚不清楚，可能與該睡眠時相伴有的呼吸活動異常有關。另外，這些患者清醒時即存在化學通氣反應遲鈍，睡眠時可進一步加重，減少通氣反應。
�。ㄋ模┖粑鼤和蝇F象 易與睡眠呼吸暫停綜合征混淆的呼吸暫停樣現象有以下二種：
�、侔d癇 沒有緊張陣攣的輕度癲癇也可存在呼吸暫停。如發生在睡眠時或睡眠樣的發作后狀態可與睡眠呼吸暫�；煜山柚X電圖鑒別。
�、陉�-施氏呼吸 可見于心輸出量減少或循環時間延長的患者，以及影響呼吸中樞的各種神經系統疾病和一些老年人。很難與中樞性呼吸暫停區別，而且兩者可并存。但陳-施氏呼吸的呼吸幅度變化緩和，從小到大，然后變小至呼吸暫停，呼吸暫停時間較短。中樞性呼吸暫停傾向于突然發生，而且常合并喚醒反應，呼吸暫停時間較長，可達60s。此外，陳-施氏呼吸可持續到清醒狀態，而中樞性呼吸暫停在清醒時不出現，并且常在REM睡眠時加重。
�。ㄎ澹┱Ｋ邥r的呼吸不規則 正常人在REM睡眠時相呼吸通常較規則，在睡眠開始時可見到幾min的呼吸不穩定時期，到穩定睡眠后就消失。這一時期看到的呼吸暫停不存在呼吸運動，易被誤認為CSAS。無癥狀的健康人也可出現阻塞性睡眠呼吸暫停，但通常每晚少于20次，僅有輕度動脈血氧飽和度降低。如果發生在REM睡眠時相，由于喚醒反應減弱，可導致明顯的動脈血氧飽和度下降。
實驗檢查
睡眠呼吸監護：
監護方法 睡眠呼吸監護要監測患者睡眠時中樞神經、呼吸和心血管系統功能及睡眠呼吸紊亂的結果，為診斷提供依據。標準的多導睡眠記錄儀應徹夜記錄如下變量：腦電圖、肌電圖、心電圖、通氣、胸腹呼吸運動及呼吸紊亂的結果。直接監測通氣需用咬口或面罩收集呼出氣，但患者不易耐受，且影響自然睡眠狀態。間接監測通氣包括定性和半定量二種方法。定性方法可應用熱敏電阻或快速C02分析儀監測通過口鼻的呼吸氣體。半定量方法可采用磁強計或呼吸感應性體容積描記儀。胸腹呼吸運動可用膈肌電圖、經膈壓測定和呼吸感應性體容積描記儀監測。呼吸紊亂結果的監測主要有直接或間接測定動脈血氧分壓C02分壓和氧飽和度。
治療原則
（一）一般措施
�、贉p肥 肥胖者上氣道周圍脂肪沉積、管腔縮小，順應性增加，吸氣時易于陷閉。而且同時伴有功能殘氣和潮氣量減少，可引起通氣/血流比值失調和低氧血癥。減肥后�？扇〉妹黠@療效，但部分患者難以長期堅持。
�、谘醑煛τ诘脱跹Y患者可考慮低濃度氧療，使Pa02保持在8～10kPa（60～75mmHg），除改善呼吸暫停時間和氧飽和度外，還可預防睡眠呼吸暫停引起的心動過緩、肺動脈高壓和肺心病。
③戒酒和避免應用鎮靜劑 酒精和鎮靜劑可降低上氣道周圍肌肉甚至頦舌肌活動誘發睡眠呼吸暫停。因此，避免睡前飲酒和服用鎮靜劑有助于睡眠呼吸暫停的治療。
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�。�1）OSAS治療
�、俳洷浅掷m性氣道正壓呼吸（CPAP）CPAP可保持上氣道擴張，較好地預防睡眠時呼吸暫停。
②解除上氣道機械性狹窄，存在扁桃體和增殖腺肥大時，手術切除可取得較好效果。懸雍垂腭咽成形術對鼻咽部阻塞引起的睡眠呼吸暫停療效較好。
③氣管切開術 氣管切開可使呼吸氣流免受上氣道陷閉的影響，但不易為患者接受，而且一旦切開就很難拔管。
（2）CSAS治療 可給予茶堿、乙酰唑胺和黃體酮等呼吸中樞興奮藥物，療效各家報道不一，嚴重的CSAS藥物治療無效時，可采用氣管切開，夜間機械通氣輔助呼吸。
發病機制
呼吸與睡眠：
睡眠可分為快速眼動睡眠（rapid eye-movementREM睡眠）和非快速眼動睡眠（non-rapid-eye-move-ment NREM睡眠），后者又可進一步分為淺睡眠（Ⅰ、Ⅱ期）和深睡眠（Ⅲ、Ⅳ期）。
�。ㄒ唬㏑EM睡眠 代謝和腦活動增強。除了眼肌和膈肌外，肋間肌、吸氣肌和上氣道肌肉等骨骼肌張力均受到明顯抑制，心率、血壓均不規則，對低氧和高C02刺激的通氣反應均明顯減弱，睡眠喚醒反應也明顯遲鈍。REM睡眠通常持續20～30m，每90～120m重復一次。
�。ǘ㎞REM睡眠 代謝和腦活動減少，腦電圖（ＥＥＧ）可見彌漫性慢波。心率傾向慢而規則，通氣量略減少，PaC02可升高0.27～0.4kPa（2～3mmHg）。吸入低氧或高C02氣體可觸發睡眠喚醒反應。NREM通常持續70～100m，正常人睡眠先出現NREM，與REM交替。每夜REM睡眠約占總睡眠時間的20％～25％，NREM則占75％～80％。
（三）睡眠對上氣道和胸廓肌肉的影響 正常呼吸時要求呼吸肌肉收縮高度協調。上氣道肌肉具有一定基礎張力保持氣道開放。每次膈肌收縮前，神經放電引起上氣道肌肉收縮。頦舌肌收縮牽動舌頭向前固定咽壁，進一步保持上氣道開放和抵抗吸氣時咽腔內負壓對上氣道的陷閉作用。隨后肋間肌收縮穩定胸壁，膈肌收縮產生胸腔負壓完成吸氣�！≌REM睡眠時相，上氣道肌肉的基礎張力降低，上氣道口徑縮小，氣道阻力增加，但上氣道肌肉的放電時相和肋間肌的節律性收縮保持完整。REM睡眠時，上氣道肌肉，肋間肌和大部分骨骼肌的基礎張力進一步受到抑制。咽部肌張力降低可造成上氣道吸氣時陷閉。頦舌肌的基礎張力減退可引起舌根向后移位和氣道狹窄。肋間肌張力減退可導致吸氣時胸壁不穩定，產生胸腹矛盾運動。在REM睡眠時相，上氣道和肋間肌的吸氣時相放電還可受到抑制，膈肌收縮后胸腔負壓增加時，加重了上氣道陷閉傾向和胸壁不穩定。
此外，REM睡眠時相，睡眠喚醒和對外界的刺激反應大部分受到抑制，更易發生無效或阻塞性通氣。
臨床表現
�、偾宄款^痛，白天嗜睡疲勞，伴反復嚴重打鼾，睡眠不安穩者。
�、诜逝�，睡眠時伴有明顯低氧血癥和心律失常者。
�、叟c脊柱后側凸、肌肉萎縮有關的膈肌或胸廓損害者。
④慢性阻塞性肺病伴有睡眠呼吸暫停者。
�、萃�/血流比例和彌散嚴重受損的肺疾病，如肺纖維化，囊性纖維化，纖維化性肺結核。
⑥影響呼吸中樞的疾病。
⑦肥胖性低通氣綜合征。
�、嗦愿呱讲 ⑺咧蟹磸统霈F低氧血癥者。
�、衢L期接受強效利尿劑，由于代謝性堿中毒抑制通氣功能者。
睡眠呼吸紊亂類型：
（一）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（obstrnctives leep apnea syndrome OSAS）
OSAS是成人睡眠呼吸紊亂中占優勢的疾病。診斷根據是存在胸腹呼吸運動時，上呼吸道無氣流通過的時間超過10s。每h累積超過5次，每晚6h睡眠中超過30次。
OSAS主要見于肥胖者，可合并甲狀腺功能低下，肢端肥大癥，或扁桃體，增殖腺肥大及小頜等引起上氣道狹窄的先天性和獲得性異常。大多數成人的OSAS沒有明顯的解剖學改變，其病理生理學尚未完全闡明。但一般認為與睡眠時間氣道肌肉基礎張力降低、上氣道肌肉放電喪失或放電與膈肌收縮協調紊亂有關。上氣道解剖異常引起口徑明顯狹小或順應性異常增加，也易發生吸氣時上氣道陷閉，形成OSAS。
呼吸暫停引起的睡眠喚醒反應可發生在全部睡眠時相，但通常見于NREM淺睡眠Ⅱ期。這是因為在達到深睡眠前經常發生喚醒反應，以致缺乏深睡眠（Ⅲ、Ⅳ期），而且REM睡眠時相對延長。呼吸暫停后的睡眠時間很短，僅維持10～30s。睡眠喚醒時呼吸可正常，也可因上氣道存在部分阻塞發出鼾聲。
呼吸暫停時，盡管上氣道無氣流通過，但仍存在胸腹呼吸運動，而且胸腔負壓波動很大，可高達7.8kPa（80cmH2O）。由于上氣道陷閉，沒有或很少有外環境氣體進入肺泡進行氣體交換，可產生嚴重低氧血癥和C02潴留，進行性心動過緩，以及呼吸暫停結束時的短暫心動過速。偶爾出現竇房阻滯，房室分離，結性或室性逸搏，低氧血癥所致酸中毒和心肌缺血產生房性和室性異位心律。嚴重的OSAS患者伴有白天嗜睡，清醒時仍存在高碳酸血癥，甚至肺動脈高壓和右心衰。
（二）中樞性睡眠呼吸暫停綜合征（central sleep apnea syndrome，CSAS）
CSAS定義是上氣道無氣流通過的時間大于10s，而且沒有胸腹呼吸運動。CSAS較少見，可與OSAS并存。可發生于任何睡眠時相，但明顯的異常僅見于NREM睡眠時。CSAS可單獨存在或與腦干外傷、腫瘤、梗塞及感染等中樞神經系統疾病并存。也有病例報告CSAS與脊髓灰質炎和肌強直性營養不良等神經肌肉病變有關。清醒時可保持適當的通氣功能，但睡眠時則表現出呼吸中樞調節異常，出現中樞性（或阻塞性）呼吸暫停。
�。ㄈ┞宰枞苑尾』颊叩乃吆粑蓙y 慢性阻塞性肺病患者睡眠時可伴有明顯的呼吸和氣體交換惡化，主要是嚴重的動脈血氧飽和度降低及合并短暫特異性呼吸異常，如呼吸暫停和呼吸不足。在REM睡眠時相最明顯，其機理尚不清楚，可能與該睡眠時相伴有的呼吸活動異常有關。另外，這些患者清醒時即存在化學通氣反應遲鈍，睡眠時可進一步加重，減少通氣反應。
�。ㄋ模┖粑鼤和蝇F象 易與睡眠呼吸暫停綜合征混淆的呼吸暫停樣現象有以下二種：
�、侔d癇 沒有緊張陣攣的輕度癲癇也可存在呼吸暫停。如發生在睡眠時或睡眠樣的發作后狀態可與睡眠呼吸暫�；煜山柚X電圖鑒別。
�、陉�-施氏呼吸 可見于心輸出量減少或循環時間延長的患者，以及影響呼吸中樞的各種神經系統疾病和一些老年人。很難與中樞性呼吸暫停區別，而且兩者可并存。但陳-施氏呼吸的呼吸幅度變化緩和，從小到大，然后變小至呼吸暫停，呼吸暫停時間較短。中樞性呼吸暫停傾向于突然發生，而且常合并喚醒反應，呼吸暫停時間較長，可達60s。此外，陳-施氏呼吸可持續到清醒狀態，而中樞性呼吸暫停在清醒時不出現，并且常在REM睡眠時加重。
�。ㄎ澹┱Ｋ邥r的呼吸不規則 正常人在REM睡眠時相呼吸通常較規則，在睡眠開始時可見到幾min的呼吸不穩定時期，到穩定睡眠后就消失。這一時期看到的呼吸暫停不存在呼吸運動，易被誤認為CSAS。無癥狀的健康人也可出現阻塞性睡眠呼吸暫停，但通常每晚少于20次，僅有輕度動脈血氧飽和度降低。如果發生在REM睡眠時相，由于喚醒反應減弱，可導致明顯的動脈血氧飽和度下降。
實驗檢查
睡眠呼吸監護：
監護方法 睡眠呼吸監護要監測患者睡眠時中樞神經、呼吸和心血管系統功能及睡眠呼吸紊亂的結果，為診斷提供依據。標準的多導睡眠記錄儀應徹夜記錄如下變量：腦電圖、肌電圖、心電圖、通氣、胸腹呼吸運動及呼吸紊亂的結果。直接監測通氣需用咬口或面罩收集呼出氣，但患者不易耐受，且影響自然睡眠狀態。間接監測通氣包括定性和半定量二種方法。定性方法可應用熱敏電阻或快速C02分析儀監測通過口鼻的呼吸氣體。半定量方法可采用磁強計或呼吸感應性體容積描記儀。胸腹呼吸運動可用膈肌電圖、經膈壓測定和呼吸感應性體容積描記儀監測。呼吸紊亂結果的監測主要有直接或間接測定動脈血氧分壓C02分壓和氧飽和度。
治療原則
（一）一般措施
�、贉p肥 肥胖者上氣道周圍脂肪沉積、管腔縮小，順應性增加，吸氣時易于陷閉。而且同時伴有功能殘氣和潮氣量減少，可引起通氣/血流比值失調和低氧血癥。減肥后�？扇〉妹黠@療效，但部分患者難以長期堅持。
�、谘醑煛τ诘脱跹Y患者可考慮低濃度氧療，使Pa02保持在8～10kPa（60～75mmHg），除改善呼吸暫停時間和氧飽和度外，還可預防睡眠呼吸暫停引起的心動過緩、肺動脈高壓和肺心病。
③戒酒和避免應用鎮靜劑 酒精和鎮靜劑可降低上氣道周圍肌肉甚至頦舌肌活動誘發睡眠呼吸暫停。因此，避免睡前飲酒和服用鎮靜劑有助于睡眠呼吸暫停的治療。
�。ǘ┨厥獯胧�
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�、俳洷浅掷m性氣道正壓呼吸（CPAP）CPAP可保持上氣道擴張，較好地預防睡眠時呼吸暫停。
②解除上氣道機械性狹窄，存在扁桃體和增殖腺肥大時，手術切除可取得較好效果。懸雍垂腭咽成形術對鼻咽部阻塞引起的睡眠呼吸暫停療效較好。
③氣管切開術 氣管切開可使呼吸氣流免受上氣道陷閉的影響，但不易為患者接受，而且一旦切開就很難拔管。
（2）CSAS治療 可給予茶堿、乙酰唑胺和黃體酮等呼吸中樞興奮藥物，療效各家報道不一，嚴重的CSAS藥物治療無效時，可采用氣管切開，夜間機械通氣輔助呼吸。