病原侵入機體后，由于其生物學特征的不同，可分為胞外菌感染和胞內菌感染兩類，機體對這兩類感染的免疫反應是有差別的。

　　（一）胞外寄生菌的抗感染免疫

　　1．抗體對細菌繁殖的抑制作用：抗體與細菌結合，可以出現凝集和鞭毛制動現象，但一般而言，對細菌的活力只有微弱的影響，甚至沒有影響。如果抗體的結合能抑制細菌的重要酶系統或代謝途徑，則可能抑制細菌的生長。例如，某些細菌（例如敗血巴氏桿菌）從血清轉鐵蛋白攝取鐵的能力可被特異性抗體封閉，從而導致細菌生長受抑制。

　　2．抗體對細菌吸附作用的抑制：病原菌吸附到粘膜上皮細胞是造成感染的先決條件。粘膜表面的抗體，在防止病原菌對粘膜的侵犯中具有更重要的作用。在粘膜表面起這種作用的抗體主要是SlgA,它是局部免疫的主要因素。SlgA抗細菌感染可有以下幾種方式：在補體和溶菌酶的參與下溶解某些細菌；在腸道局部增強吞噬作用；防止細菌對粘膜上皮細胞的吸附。例如SlgA能阻止鏈球菌、致病性大腸桿菌、霍亂弧菌、淋球菌、百日咳桿菌等對粘膜表面的吸附。至于SlgA阻斷細菌與細胞吸附的精確機理尚不清楚。很可能是阻礙了細菌表面起吸附作用的特定部位與宿主細胞相應受體之間的相互作用。

　　3．抗體和補體對細菌的溶解作用：在許多感染中，機體能產生相應抗體（lgG、lgM、lgA），當細菌表面抗原和lgG、lgM結合的免疫復合物一旦通過經典途徑使補體活化或由分泌型 lgA或聚合的血清lgA通過替代途徑活化補體，即可引起細胞膜的損傷，最終發生溶菌。實驗證明補體的溶菌作用僅對革蘭氏陰性菌，其中包括霍亂弧菌、大腸桿菌、痢疾桿菌、傷寒桿菌等發揮作用。但這種作用往往并不徹底，僅使桿菌菌體膨大或變為球形，不引起溶解。但若于試驗中系統中加入適量的溶菌酶，則可出現溶菌現象。

　　4．抗體和補體對吞噬作用的調理：抗體和補體單獨能適當的靶細胞起調理吞噬作用，若兩者聯合作用效應更加強大。中性粒細胞和單核吞噬細胞表面具有lgg 的Fc受體。當 lgG 通過其特異性抗原結合部位（Fab）與細菌表面相應抗原結合后，其Fc段可與吞噬細胞表面相應Fc受體結合，即可在細菌與吞噬細胞間形成抗體“橋梁”，這不僅能促進吞噬細胞對細菌的吞噬，而且有助于強化細胞內的殺菌作用。

　　中性粒細胞和單核細胞表面還有C3b 受體。因此，細菌與所有能結合補體的抗體（lgg 、lgM ）形成的復合物，均可激活補體形成活化產物C3B，從而發揮調理吞噬作用。尤以lgM 的作用更強，此作用在感染的早期特別重要，因為此時lgM抗體占優勢。

　　（二）胞內寄生菌的抗感免疫

　　凡侵入人體后大部分時間停留在宿主細胞內并繁殖的病原菌稱胞內寄生菌。例如結核桿菌、麻風桿菌、布氏桿菌等均屬此類。由于抗體不能進入細胞內，所以體液免疫對這類細菌感染的作用受到限制，對胞內感染的防御功能主要靠細胞免疫。例如機體初次感染結核桿菌，由于細胞免疫尚未建立，吞噬細胞雖可將它們吞噬，但不能有效地消化殺滅，因此病原菌容易隨吞噬細胞在體內擴散，蔓延，而造成全身感染。但在傳染過程中，機體在病原菌的刺激下逐漸形成細胞免疫，通過致敏淋巴細胞釋放的各種淋巴因子，激活吞噬細胞，可大增強其吞噬消化能力，抑制病原菌在吞噬細胞內生存，從而獲得防御同種病種原菌再感染的免疫力。